2.生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 3.副反应（副作用）：由于选择性低，药理涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，别的效应就为副反应。、
4.停药反应：突然停药后原有的疾病加剧，也称回跃反应。
5.化疗/治疗指数：LD50与ED50的比值，反映药物的安全性，值越大，药物相对越安全。 6.水杨酸反应：阿司匹林剂量大过5g/d时，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视、听力减退，总称为水杨酸反应，是使用水杨酸类药物中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。 7.停药反跳：病人对某些药物产生依赖性或病情未完全控制时突然停药或减量过快使得原病复发或恶化的现象。 8.抑菌药：，指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
9.最低抑菌浓度MIC：是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24小时之后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。
10.化疗指数：是评价化学治疗药物效应与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50或治疗感染动物的半数有效量ED50之比表示。
11.抗菌后效应PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素量下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍能受到持续抑制的效应。
12.耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
14.二重感染：长期使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
15.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。
16.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。
17.内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用。
1.阿托品的药理作用、临床应用与禁忌证。
药理：1）抑制腺体分泌2)眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3）松弛平滑肌4）心脏：加快心率和房室传导5）血管舒张，血压下降6）中枢神经系统
临床应用：1）解除平滑肌痉挛，用于内脏绞痛2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药等3）眼科：虹膜睫状体炎、验光配镜等4）缓慢型心律失常5）休克6）有机磷酸酯类中毒 禁忌证：青光眼；前列腺肥大者
2. 简述肾上腺素的临床应用？
心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘 与局部麻醉药配伍局部止血 不良反应
1）心血管反应、心功能抑制等2）诱发或加重支气管哮喘3）反跳现象 其他（眼-皮肤粘膜综合征、幻觉、失眠、低血糖等其中任一项） 3.简述地西泮（安定）临床应用。 焦虑症，失眠，惊厥和癫病
简述镇静催眠药的主要药理作用
抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥、抗癫痫；中枢性肌松；其他：暂时性记忆缺失 4.吗啡的药理作用、临床应用。 药理作用
1）中枢神经系统；①镇痛：②镇静、致欣快作用；③抑制呼吸；④缩瞳⑤镇咳；@其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢等2）平滑肌：①胃肠道平滑肌，引起便秘；②胆道平滑肌，引起胆绞痛③其他平滑肌：（降低子宫张力，延长产程；输尿管平滑肌，尿潴留；支气管平滑肌，诱发哮喘。3）心血管系统；能扩张血管，可发生直立性低血压4）抑制免疫系统 临床应用（1）镇痛；（2）心源性哮喘；（3）止泻 5. 试述阿司匹林的药理作用实要不良反应。 药理作用：解热镇痛；抗炎抗风湿：抑制血小板功能。不良反应：胃肠道反应；加重出血倾向；水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合征；影响肾脏。 6.试述抗心律失常药的分类及代表药物。 类别 I类 钠通道阻滞药 Ia适度钠通道阻滞药 Ib轻度钠通道阻滞药 Ic明显钠通道阻滞药 II类 β肾上腺素受体拮抗药 III类 延长APD药（钾通道阻滞药） IV类 钙通道阻滞药 其他 常用代表药物 奎尼丁、普鲁卡因胺 利多卡因、苯妥英钠、美西律 普罗帕酮、氟卡尼 普洛萘尔、美托洛尔 胺碘酮、索他洛尔、多菲利特 维拉帕米 腺苷 7.述常用抗高血压药物的分类及代表药。 （1）利尿药；噻嗪类（2）钙拮抗药：硝米地平（3）β受体阻断药：普奈洛尔（4）ACE抑制药（血管紧张素1转化酶抑制药）：卡托普利（5）AT，受体阻断药（血管紧张素Ⅱ受体阻断药）：氯沙坦等 主要分为三类：（1）硝酸酯类 代表药 硝酸甘油（2）β受体阻断药 代表药 普萘洛尔美托洛尔（3）钙拮抗剂 代表药 地尔硫草硝苯地平 8.口服降血糖药的分类?
答：双胍类、磺酰脲类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、餐时血糖调节剂、胰岛素增敏剂 9.糖皮质激素的药理作用、临床应用与象反应？ 药理作用：
（1）对物质代谢的影响：对糖、蛋白质、脂肪、核酸、水和电解质代谢的影响（2）允许作用（3）抗炎作用（4）免疫抑制与抗过敏作用（5）抗体克作用（6）其他作用：退热作用、
血液与造血系统、中枢神经系统、骨骼、心血管系统等 临床应用
替代疗法：严重感染或炎症；自身免疫性疾病，过敏性疾病，及器官移植排斥反应 抗休克治疗 血液病 局部应用 不良反应：
长期太剂量引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进 诱发或加重感染 诱发或加重溃疡 心血管系统并发症：高血压 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 糖尿病 精神神经症状 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全 反跳现象
10.氨基糖苷类抗菌药物的不良反应?耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、变态反应
11.抗菌药物作用机制。干扰细菌细胞壁的合成，改变胞浆膜的通透性，抑制蛋白质的合成、影响核酸及叶酸代谢
12.抗结核药应用原则。早期治疗，联合用药，适宜剂量影响，全程规律治疗 13.毛果芸香碱的药理作用和临床应用。
药理作用：1.眼①缩瞳②降限内压③调节痉挛2.腺体 可明显增加汗腺和唾液腺的分泌。 临床应用：1.青光眼（主要为闭角型）2.虹膜睫状体炎3.其他可治疗口腔干燥，还可解救阿托品中毒。
13.氯丙嗪的药理作用、临床应用和不良反应。
药理作用：1.对中枢神经系统的作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节的作用。2.对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受
体。阻断α受体可使血管扩张、血压降低。阻断M胆碱受体作用较弱，引起口干、便秘、视力模糊。3.对内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。氯两嗪也可抑制垂体生长激素的分泌，可适用于巨人症的治疗。 临床应用：1.精神分裂症；2.呕吐和顽固性呃逆；3.低温麻醉与人工冬眠（冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、派替啶）。 不良反应：1.一般反应：①中枢抑制症状（嗜睡。淡漠.无力）；②M受体阻断症状（视力模糊。口干.无汗.便秘.眼压升高③a受体阻断症状（鼻塞。血压下降。直立性低血压及反射性心悸等）2.锥体外系反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发行运动障碍3.精神异常4.惊厥与癫痫5.过敏反应6.心血管和内分泌系统反应：直立性低血压；内分泌紊乱，如泌乳，闭经等7.急性中毒。
14.强心苷类药物（地高辛）的药理作用及机制、临床应用和不良反应
药理作用：1.对心脏作用：I.正性肌力作用；Ⅱ.减慢心率作用（负性频率）；Ⅲ.对传导组织和心肌电生理特性的影响；2.对神经和内分泌系统的作用：减慢心率、抑制房室传导作用。中毒剂量可兴奋延髓极后区引起呕吐；兴奋交感神经中枢，引起快速型心律失常；3.利尿作用：直接抑制肾小管对Na+的重吸收4.对血管的作用：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升 临床应用：1治疗心力衰竭，对有心房纤颤，心房扑动；阵发性室上性心动过速
不良反应：1.心脏反应：I.快速型心律失常（强心苷中毒最多见和最早见的是室性期前收缩）Ⅱ.房室传导阻滞Ⅲ，窦性心动过缓；2.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。3.中枢神经系统反应：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍，如黄视，绿视症及视力模糊等。 九.治疗心力衰竭药物分类及代表药。
1.RASS系统抑制药：ACE抑制药：卡托普利 AT1受体拮抗药：氯沙坦 醛固酮指抗药：螺内酯2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米3.β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛4.强心苷类药：地高辛5.扩血管药：硝普钠、硝酸甘油等6.非苷类正性肌力药：米力农
15..地西泮的药理作用。（1）抗焦虑（2）镇静催眠（3）抗惊厥抗癫病（4）中枢性肌肉松弛 16.抗肿瘤药物分类及应用原则
大致可分为以下6类：细胞毒类药物、激素类药物、生物反应调节剂、单克隆抗体药物、其他类药物、辅助药
应用原则1.根治性化疗2.姑息性化疗3.联合化疗4.剂量强度
阿托品（M胆碱受体阻断药）
药理作用：竞争性阻断M受体，大剂量也可阻断神经节N受体。 1.抑制腺体分泌：以唾液腺和汗腺最为敏感； 2.对眼的作用：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹；
3.松弛平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用显著；
4.解除迷走神经对心脏的抑制作用：加快心率，解除迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞； 5.对血管和血压的影响：阿托品可舒张血管、降低血压；
6.对中枢神经系统的影响：治疗量阿托品可兴奋中枢，随剂量增大可由兴奋转为抑制。 临床应用：
1.解除平滑肌痉挛，用于内脏绞痛；
2.减少腺体分泌，用于麻醉前给药，盗汗，流涎症等； 3.缓慢性心律失常；
4.眼科用于虹膜睫状体炎、验光配镜等； 5.感染性休克；
6.有机磷酸脂类中毒，合用氯解磷定。
不良反应：常见有口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大及皮肤潮红等。 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可能加重后者排尿困难。
肾上腺素（α、β肾上腺素受体激动药）
药理作用：主要激动α和β受体。
1.心脏：激动β1受体，兴奋心脏，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加；
2.血管：激动血管平滑肌α1受体，血管收缩；激动血管平滑肌β2受体，血管舒张，表现为皮
肤、粘膜、肾脏等血管收缩，骨骼肌血管、冠脉等舒张；
3.血压：升高，不同剂量对收缩压和舒张压的影响不同； 4.平滑肌：激动支气管等平滑肌β2受体，平滑肌舒张；
5.代谢：促进糖原和脂肪分解，抑制组织对葡萄糖的摄取，血糖升高； 6.中枢神经系统：不易通过血脑屏障，大剂量可兴奋中枢。 临床应用：
1.溺水、麻醉意外等引起的心脏骤停； 2.过敏性疾病：过敏性休克首选；
3.与局麻药配伍：减少局部吸收，延长作用时间； 4.局部止血； 5.治疗青光眼。
不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高等。
禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进等。 肾上腺素首选用于过敏性休克的依据：
1.肾上腺素可激动心肌细胞β1受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；
2.激动血管平滑肌α1受体，收缩血管，升高血压，并可降低毛细血管通透性，减少支气管 渗出；
3.激动肥大细胞表面β2受体，稳定肥大细胞膜，减少组胺等过敏介质释放，并可舒张支气管平滑肌，改善通气功能。
苯二氮卓类（镇静催眠药）
镇静催眠机制：苯二氮卓类激动GABA受体苯二氮卓结合位点，促进更多GABA与GABA受
体结合，CL-通道开放频率增加，CL-内流增多，细胞膜更加超级化，增强GABA的抑制效应。
药理作用： 1.抗焦虑； 2.镇静催眠作用； 3.抗惊厥、抗癫痫； 4.中枢性肌肉松弛作用； 5.暂时性记忆缺失（大剂量时）。 临床应用：
1.失眠症（镇静催眠作用）； 2.焦虑症； 3.惊厥、癫痫； 4.（中枢性）肌肉痉挛。 不良反应：
1.苯二氮卓类毒性较小，药物过量中毒可用氟马西尼（安易醒）进行鉴别诊断和抢救。 2.常见的不良反应是嗜睡，头晕，乏力和记忆力下降，大剂量时偶见共济失调。
氯丙嗪（抗精神失常药）
主要机制：又名冬眠灵，主要拮抗脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，这是其抗精神病作用的
主要机制。
药理作用： 一、中枢神经系统
1.抗精神病作用（神经安定作用）； 2.镇吐作用； 3.抑制体温调节；
4.加强中枢抑制药的作用； 二、自主神经系统：
1.阻断α受体，血管扩张，血压下降； 2.阻断M受体，口干、便秘等； 三、内分泌系统
1.催乳素分泌增加，引起乳房肿大，泌乳； 2.抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟； 3.抑制垂体生长激素的分泌。 临床应用：
1.精神分裂症及控制躁狂症张； 2.呕吐和顽固性呃逆； 3.低温麻醉与人工冬眠。 不良反应：
1.一般反应：中枢抑制；抗胆碱；局部刺激。常见口干，便秘，乏力，嗜睡，心悸； 2.长期大量应用时可引起锥体外系反应：帕金森综合症；急性肌张力障碍；静坐不能；迟发性
运动障碍；
3.精神异常； 4.惊厥与癫痫； 5.过敏反应；
6.心血管与内分泌系统反应：体位性低血压；泌乳，乳房肿大，肥胖，闭经等； 7.急性中毒。
吗啡（镇痛药）
药理作用： 一、中枢神经系统 1.镇痛作用； 2.镇静、致欣快作用； 3.抑制呼吸； 4.镇咳；
5缩瞳：针尖样瞳孔为其中毒特征；
6.其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有下降。 二、平滑肌
1.胃肠道平滑肌：引起便秘； 2.胆道平滑肌：引起胆绞痛；
3.其他平滑肌：降低子宫张力，延长产程。
三、心血管系统：扩张血管，可发生直立性低血压。 四、免疫系统：抑制免疫系统。 临床应用： 1.镇痛； 2.心源性哮喘； 3.止泻。 不良反应：
1.治疗量可引起眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，胆绞痛，直立性低血压和免疫抑制等； 2.耐受性及依赖性：长期反复应用易产生； 3.急性中毒：过量可引起。 禁忌症：
1.禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛； 2.禁用于支气管哮喘及肺心病患者；
3.颅脑损伤所致颅内压增高，肝功能严重减退，新生儿和婴儿禁用。 吗啡治疗心源性哮喘的机制是：
1.吗啡抑制呼吸中枢，并能降低呼吸中枢对二氧化氮的敏感性，从而减弱了过度的反射性呼吸兴奋，使哮喘得以缓解；
2.扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担，降低动脉压，静脉压，减轻肺水肿；
3.镇静作用有助于消除病人的焦虑，恐惧情绪，间接减轻心脏负担。
阿司匹林（乙酰水杨酸）（解热镇痛药）
药理作用： 1.解热镇痛作用；
2.抑制血小板凝集，抗血栓形成； 3.抗炎抗风湿。 临床应用：
1.用于发热，头痛等；
2.风湿性关节炎治疗，急性风湿热鉴别诊断依据； 3.防治血栓的形成。
不良反应：
1.胃肠道反应：上腹不适，恶心，呕吐； 2.加重出血倾向：凝血障碍；
3水杨酸反应：剂量过大时可水杨酸反应，是水杨酸类药物中毒表现； 4.过敏反应； 5.瑞夷综合征；
6.对肾脏的影响：对有心、肝、肾功能损害的患者，可引起水肿，多尿等肾小管功能受损症
状。
呋塞米（袢利尿药）
药理作用：使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70~80%，使成人排尿明显增加。 临床应用：
1.急性肺水肿和脑水肿；
2.其他严重水肿：心性，肝性，肾性； 3.急慢性肾功能衰竭； 4.高钙血症；
5.加速某些毒物的排泄。 不良反应：
1.水和电解质紊乱：五低：低血容量、K+、Na+、Cl-、Mg2+ 二高：高尿酸血症，高氮质血症； 2.耳毒性：耳鸣，听力下降或暂时性耳聋。
3.高尿酸血症：抑制尿酸分泌→尿酸增多；胞外容积降低→近曲小管重吸收尿酸增多； 4.其他：消化道症状；白细胞，血小板减少；过敏反应。
噻嗪类及类噻嗪类（利尿药）
药理作用：
1.利尿作用：噻嗪类增强NaCl和水的排出，产生温和持久的利尿作用；
2.抗利尿作用：排Na+使血浆渗透压降低，能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状； 3.降压作用。 临床应用：
1.水肿：可用于各种原因引起的水肿； 2.高血压病；
3.其他：肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。 不良反应： 1.电解质紊乱； 2.高尿酸血症；
3.代谢变化：高血糖，高脂血症； 4.过敏反应。
强心苷类（地高辛）（治疗心力衰竭药物）
药理作用及机制： 一、对心脏的作用
1.正性肌力作用：强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输
出量，从而缓解心衰的症状。
机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵
失灵，使细胞内Na+量增加，K+减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca+内流增加，最终导致
心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩加强。
2.减慢心率作用（负性频率）：对心率加快及伴有房颤的心功能不全者可显著减慢心率。 机制：1. 心搏出量增加→反射性兴奋迷走神经→抑制窦房结→心率下降； 2.增加心肌对迷走神经的敏感性。 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响：
治疗剂量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期。
高浓度时，过度抑制Na+-K+-ATP酶，最大舒张电位减小，自律性提高，ERP缩短；方 中毒剂量下，强心苷可增强中枢交感活动，出现各种心律失常，以室性期前收缩，室性心动过速多见。
二、对神经和内分泌系统的作用
中毒时可兴奋延髓极后区催吐化学感受区→呕吐； 兴奋交感中枢→神经冲动发放升高→引起快速型心律失常。 三、利尿作用：对心功能不全患者有明显的利尿作用。 机制：1.间接：肾血流量和肾小管率过滤升高→利尿。
2.直接：抑制肾小管Na+-K+-ATP酶→肾小管对Na+、H2O在吸收→利尿。 四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。 机制：1.直接：直接收缩血管平滑肌→外周阻力上升。 2.间接：交感神经活性下降→血管阻力下降。 间接作用>直接作用→总阻力下降。 临床应用： 1.治疗心力衰竭。
2.治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动。
3.阵发性室上性心动过速。 不良反应：易发生中毒反应 一、心脏反应（最严重、最危险）
1.快速型心律失常：室性早搏，二联律等（最常见） 2.房室传导阻滞； 3.窦性心动过缓。
二、胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）：厌食、恶心、呕吐及腹泻。
三、中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄，视觉异常是强心苷中毒的先兆。 防治：
1.明确停药指征及时停药；
2.消除诱发强心苷中毒因素，如低血钾，低血镁、高血钙、心肌缺血等； 3.出现快速型心律失常应采用钾盐，苯妥英钠，利多卡因治疗； 出现缓慢型心律失常采用阿托品治疗； 严重中毒者可应用地高辛抗体Fab片段。
糖皮质激素（肾上腺皮质激素类药物）
药理作用：
1.对药物代谢的影响：糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、水和电解质代谢； 2.抗炎作用；
3.免疫抑制与抗过敏作用； 4.抗休克作用；
5.其他作用：允许作用；退热作用；血液与造血系统；中枢神经系统；骨骼；心血管系统。 临床应用：
1.严重感染或炎症：严重急性感染、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症； 2.免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应； 3.抗休克治疗； 4.血液病； 5.局部应用； 6.替代疗法。 不良反应：
一、长期大剂量引起的不良反应： 1.医源性肾上腺皮质功能亢进； 2.诱发或加重感染； 3.消化系统并发症； 4.心血管系统并发症；
5.骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等； 6.糖尿病； 7其他。 二、停药反应
1.医源性肾上腺皮质功能不全； 2.反跳现象。
禁忌症：严重的精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，
角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、麻疹等。
胰岛素（降血糖药）
药理作用：主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。
1.促进脂肪和成，抑制脂肪分解，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加。 2.促进糖原的合成和贮存；
3.增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质合成，抑制蛋白质分解； 4.加快心率；
5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 临床应用：
1.胰岛素注射剂：速效胰岛素，中效胰岛素，长效胰岛素； 2.胰岛素吸入剂。 不良反应： 1.低血糖症； 2.过敏反应； 3.胰岛素抵抗； 4.脂肪萎缩。 其他药物
可逆性抗AChE药
临床应用： 1.重症肌无力； 2.腹气胀和尿潴留； 3.青光眼； 4.解毒； 5.阿尔茨海默病。
琥珀胆碱（骨骼肌松驰药）
不良反应： 1.窒息； 2.眼内压升高； 3.肌束颤动； 4.血钾升高； 5.心血管反应； 6.恶性高热。
异丙肾上腺素（β受体激动药）
临床应用： 1.支气管哮喘； 2.房室传导阻滞； 3.心脏骤停；
4.休克，可用于心源性休克或感染性休克。
酚妥拉明（肾上腺素受体阻断药）
药理作用：
1.血管：阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管。
2.心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。 3.其他：促进肥大细胞释放组胺。 临床应用：
1.外周血管痉挛性疾病； 2.静滴去甲肾上腺素外漏；
3.抗休克；
4.嗜铬细胞瘤的诊断和治疗； 5.顽固性充血性心力衰竭。
β受体阻断药（普萘洛尔）
药理作用：较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。 临床应用： 1.高血压；
2.心绞痛和心肌梗死； 3.心律失常； 4.甲状腺功能亢进； 5.偏头痛。 不良反应：
1.一般反应：恶心、呕吐、皮疹等；
2.严重不良反应：心力衰竭、房室传导阻滞、诱发哮喘、外周血管痉挛等； 3.反跳现象； 4.掩盖低血糖症状。
苯妥英钠（抗癫痫药物）
临床应用：1.癫痫；2.外周神经痛；3.心律失常。
抗癫痫机制：苯妥英钠虽然不能抑制癫痫病灶异常放电，但是可以组织病灶部位异常放电向病
灶周围正常组织扩散。
左旋多巴（治疗中枢神经系统退行性疾病药）
不良反应：
1.胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲减退等；
2.心血管反应：体位性低血压，心动过速或心律失常； 3.不自主异常运动：如张口，咬牙等，也可出现开-关运动； 4.精神障碍：失眠，焦虑，噩梦，狂躁，幻觉等。
甲状腺激素
药理作用：
1.维持正常的生长发育； 2.促进代谢和产热；
3.提高机体交感-肾上腺系统的反应性。 临床应用： 1.甲状腺功能低下； 2.单纯性甲状腺肿。
青霉素（β内酰胺类抗生素）
不良反应：
1.变态反应：青霉素类最常见的不良反应，各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏和血清
病样反应多见，停药后可消失。最严重的是过敏性休克。
2.赫氏反应；
3.其他不良反应：肌肉内注射青霉素G可产生局部疼痛，红肿或硬结。 鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。
氨基苷类抗生素
来源不良反应：
两大类：一类为天然来源，如链毒素；另一类为半合成品，如阿米卡星等。
不良反应：1.耳毒性；2.肾毒性；3.神经肌肉麻痹；4.过敏反应。 镇静催眠药的分类及其代表药 1.苯二氮卓类：地西泮； 2.巴比妥类：苯巴比妥；
3.其他镇静催眠药：水合氯醛或唑吡坦。 常用的抗癫痫药有哪几种？
1.苯妥英钠；2.卡马西平；3.苯巴比妥；4.乙琥胺；5.拉莫三嗪。 治疗中枢神经系统退行性疾病药分类： 1.拟DA药：DA前体；
L-DP增效药：AADC,COMT抑制药； DA受体激动药； 促DA释放药；
2.抗胆碱药。
试比较中枢性镇痛药（吗啡）与解热镇痛药（阿司匹林）在镇痛作用及应用上的特点。 中枢性镇痛药代表药物吗啡： 1.镇痛作用部位在中枢； 2.作用机制是兴奋阿片受体；
3.镇痛作用强，用于急性锐痛，有成瘾性； 解热镇痛药代表药为阿司匹林； 1.镇痛作用部位在外周；
2.作用机制是抑制前列腺素合成；
3.镇痛作用中等，用于慢性钝痛，无成瘾性。
抗心律失常药的分类及代表药物 类别 I类 钠通道阻滞药 Ia适度钠通道阻滞药 Ib轻度钠通道阻滞药 Ic明显钠通道阻滞药 II类 β肾上腺素受体拮抗药 III类 延长APD药（钾通道阻滞药） IV类 钙通道阻滞药 其他 常用代表药物 奎尼丁、普鲁卡因胺 利多卡因、苯妥英钠、美西律 普罗帕酮、氟卡尼 普洛萘尔、美托洛尔 胺碘酮、索他洛尔、多菲利特 维拉帕米 腺苷 试述利尿药的分类、代表药物、作用部位及作用机制 类别 作用部位及机制 药物 高效利尿主要抑制髓攀升支粗段髓质部和皮质部呋塞米，布美他尼，依他药 的Na+-K+-2Cl-共同转运体 尼酸 中效利尿主要抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转氢氯噻嗪，环戊噻嗪，吲药 运系统 达帕胺，美托拉宗，喹乙宗 低效利尿作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药； 药 乙酰唑胺 作用于远曲小管和集合管的保钾利尿螺内酯 药； 拮抗醛固酮药； 阻滞钠通道药 氨苯蝶啶，阿米洛利 抗高血压药的分类即代表药物。 一、利尿药：氢氯噻嗪； 二、交感神经抑制药：
1.中枢性降压药：可乐定，甲基多巴等； 2.神经节阻断药：樟磺咪芬等；
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶； 4.肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药：普萘洛尔等； α1受体阻断药：哌唑嗪等； α和β受体阻断药：拉贝洛尔等； 三、肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利； 2.血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦； 3.肾素抑制药：雷米克林。
四、钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平； 五、血管扩张药
1.直接舒张血管药：肼屈嗪，硝普钠； 2.钾通道开放药：米诺地尔； 3.其他血管舒张药：酮色林。 抗心绞痛的四类药物 1.硝酸酯类：硝酸甘油；
2.β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔，吲哚洛尔，美托洛尔；
3.钙通道阻滞药：硝苯地平，维拉帕米；
4.其他：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），卡维地洛，尼可地尔。 简述硝酸甘油治疗心绞痛的药理基础。 1.降低心肌耗氧量；
2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；
3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左心室顺应性； 4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。 糖皮质激素的分类与代表药。
1.短效糖皮质激素：氢化可的松，可的松，泼尼松； 2.中效糖皮质激素：曲安西龙，对氟米松，服泼尼松龙； 3.长效糖皮质激素：倍他米松，地塞米松。
糖皮质激素根据病人不同特点而采取的不同的用药方法。 1.大剂量冲击疗法； 2.一般剂量长期疗法； 3.小剂量替代疗法；
抗糖尿病药物的分类及代表药
1.胰岛素，磺酰脲类：甲苯磺丁脲，格列苯脲； 2.双胍类：二甲双胍，苯乙双胍； 3.葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖； 4.胰岛素增敏剂：罗格列酮，吡格列酮； 5.餐时血糖调节剂：瑞格列奈。 抗菌药物的作用机制
1.抑制细菌细胞壁的合成； 2.改变胞浆膜的通透性； 3.抑制蛋白质的合成； 4.影响核酸和叶酸代谢。 细菌耐药性产生的机制 1.产生灭活酶系统； 2.抗菌药物靶位改变； 3.改变细菌外膜通透性； 4.影响主动流出。
试述β-内酰胺类药物的抗菌机制及细菌产生耐药的机制
抗菌机制：β-内酰胺类抗生素的作用机制主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白
PBPs，抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细 菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
耐药机制：细菌对β-内酰胺类抗生素产生的耐药机制有：1.产生水解酶；2.与药物结合； 3.改变PBPs；4.改变菌膜通透性；5.增强药物外排；6.缺乏自溶酶。 一线结核病药物有哪些
异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。 简述结核药的应用原则。
早期用药、联合用药、适量、坚持全程规律用药。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容