治疗方法
OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。 非手术治疗
1．经鼻持续气道正压呼吸（nasalcontinuouspositiveairwaypressure，
nCPAP）。此法是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。
2．各种矫治器。睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的主要手段或OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。 3．吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂安宫黄体酮等，也是辅助的治疗方法之一。 手术治疗
手术是治疗OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。
1．扁桃体、腺样体切除术。这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。
2．鼻腔手术。由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。
3．舌成形术。由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。
4．腭垂、腭、咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty,UPPP）。此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。
5．气管造口术。气管造口术是一种永久性气管切开术，在20世纪70年代也是惟一的有效治疗方法。但气管造口术存在的一系列问题：终生繁琐护理、感染、语言能力丧失、生活质量下降、工作能力和社会交往困难等，目前已极少采用。 6．正颌外科。20世纪70年代以来，正颌外科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS已成为有效的方法之一。常用的方法有以下4种。
（1）下颌前徙术：这类手术可缓解下颌发育不良、下颌后缩引起的OSAHS。由于下颌前移，使颏舌肌、颏舌骨肌也相应前移，牵引舌根前移，从而扩大咽部气道。下颌前徙术一般多采用双侧下颌支矢状劈开术。
（2）颏前徙术：这类手术适用于无明显颏后缩的OSAHS。手术为保留下颌下缘，在颏部截骨似“抽屉状”连同颏舌肌一起被牵引向前。令截骨块旋转90°固定。
（3）颏部前徙、舌骨下肌群切断悬吊术：这类手术为除上述颏前徙术外，同时切断所有舌骨下肌群在舌骨体及舌骨大角上的附着，使舌骨也同时向前，向上移位，然后用自体阔筋膜悬吊在下颌骨上。这类手术对扩大口咽及下咽腔有很大好处，同时不改变关系，不需要颌间固定，可以作为单独手术，也可以作为其他手术的辅助性手术。
（4）双颌前徙、颏前徙和舌骨前徙术：这类手术包括标准的上颌骨LeFortI型截骨术和下颌支矢状劈开截骨术，使上、下颌骨前移，并同期行颏部截骨前徙，舌骨肌群切断和悬吊术。这种手术不仅可充分前移上、下颌骨，改善气道，面形和关系亦获改善。由于手术如此广泛，因此要严格掌握手术适应证，尤其要鉴别中枢性睡眠呼吸暂停综合征，以及混合性睡眠呼吸暂停综合征，因这2类综合征单纯用手术治疗不能治愈。对高龄患者、重度肥胖、有全身脏器功能不良者，手术危险性很大，故应非常谨慎。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床分类
定义和分类： （一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》=4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
（二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS） 流行病学：
以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。 病因和发病机制：
（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）
单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。
（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）
占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、
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肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。 呼吸暂停：较正常呼吸气流下降80%以上，持续10秒以上，其中阻塞型（OSA）指口鼻无气流，但胸腹呼吸运动仍在进
行。中枢型（CSA）指口鼻气流和胸腹呼吸运动同时停止。混合型（MSA）指在呼吸暂停过程中，开始时出现
中枢型，继之或同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。
低通气：较正常呼吸气流下降50%以上，持续10秒以上并伴有4%血氧饱和度下降
睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床症状
睡眠时打鼾，打鼾和呼吸暂停间歇交替出现、声音强弱不一。夜间憋醒、夜尿增多、夜眠不宁。夜间睡眠心绞痛、心律
紊乱、不自主翻身、甚至昏迷、抽搐。晨起口干舌燥、头痛、头晕乏力。白天嗜睡、疲乏、注意力不集中或记忆力减退
，甚至在工作或驾驶时发困、睡着。性欲减退。老年痴呆。
睡眠呼吸暂停综合症是什么原因
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。
关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。
主要是呼吸系统和神经系统炎症导致部分器官病变，阻碍呼吸。
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