病理学知识点归纳

病理学知识点归纳(总40页)

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节、细胞和组织的适应性反应

1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生

萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减

少。（注意与发育不良、未发育的区别）

1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例

类 型 营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 废用性萎缩 举 例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全 身器官、组织萎缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 损害性萎缩 由于病毒、细菌等引起 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分 类

①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大：

代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如 肢端肥大症

增生： 器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类

生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生 ：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生

化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生 化生 肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、 细胞和组织的损伤

损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤

二、细胞的亚致死性损伤

变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内出现异常

物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性

（一）细胞水肿：

原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀

电镜下：损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎

（二）脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。 病理变化：

光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。 肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少 2、心肌脂变

虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心 心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死

（三）玻璃样变性

玻璃样变：又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透

明、红染的小滴、颗粒或条索状变化 1、细胞内玻璃样变

胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体 2、结缔组织玻璃样变

胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等； 3、细动脉壁玻璃样变

细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称为细动脉硬化

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（四）粘液样变

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。

（五）病理性钙化：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。 类型

①转移性钙化：是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤

②营养不良性钙化：是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化

（六）病理性色素沉着 1、含铁血黄素：陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭 2、胆褐素：消耗性色素，常见于器官萎缩病理性色素沉着

3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分

4、黑色素：酪氨酸氧化产生

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

三、细胞致死性损伤

细胞死亡：是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

1、坏死：是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡

2、坏死的基本病变：主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志） ①核固缩：核染色质的浓聚，体积缩小，提示DNA转录合成停止 ②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；

③核溶解：核染色质DNA和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强 （一）凝固性坏死

凝固性坏死：是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚

硬，与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死 部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚

②镜下观：光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性反应带

（二）液化性坏死

液化性坏死：是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化

性坏死

部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺 镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失 （三）特殊类型的坏死

1、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物，为特殊型的凝固性坏死

2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死

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①机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色

局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别） 分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 干性坏疽 湿性坏疽 好发部位 四肢、体表 肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、 深部肌组织 原因 动脉闭塞、静脉回流通畅 动静脉均阻塞 病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚 湿润、肿胀、黑褐或绿色，有恶臭与周围组织分界不清楚 肿胀、呈棕黑色，污秽，奇臭，有气体溢出，坏死区按之有捻发感 边缘分界不清 全身中毒症状 轻或无 重，明显 气性坏疽 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 重，明显 （3）坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化：是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化 4、钙化、包裹及囊肿的形成

3、凋亡——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶， 不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别

坏死 凋亡 受损细胞多少不一 单个或小团 数

细胞质膜 常破裂 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散 致密

间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质无明显变化

解聚

凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反有 无 应

第二章、损伤的修复

修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复

修复的形式：

① 完全再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复 ② 纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

1、再生——有同种细胞来完成修复

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（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。

生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新再生病理性：病理状态下的细胞、组织损伤后发生的再生（3）各类细胞的再生能力

1、持续分裂细胞（不稳定细胞）：再生能力相当强，表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞 2、静止细胞（稳定细胞）：受刺激或损伤后，表现出较强再生能力，肝细胞、肺泡细胞 3、非分裂细胞（永久性细胞）：无再生能力，神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞

纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下,由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复

2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织 由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， ①肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

②镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间

（1）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出成分。

1、抗感染保护创面肉芽组织的功能2、填补伤口及其他组织缺损3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物（2）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失 成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织

3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。 （1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变

瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点: 大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体的影响

有利方面①它能把创口或其他缺损长期 地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性; ② 可使组织器官保持其坚固性。

不利方面① 瘢痕收缩; ② 瘢痕粘连; ③ 器官硬化；④ 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。 （二）创伤愈合的类型 一期愈合

创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。 二期愈合

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创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大，创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生，愈合后瘢痕较小，表皮再生完全 （三）影响创伤愈合的因素 全身因素

年龄:青少年快,老年慢.

营养:尤其含硫氨基酸，蛋白质缺乏，愈合延缓，肉芽和胶原形成不良 局部因素 感染与异物

加重局部损伤，细菌毒素和酶，溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合 渗出物多，张力大，有利于伤口裂开

4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

一期愈合与二期愈合的比较 伤口状态 创缘情况 炎症反应 再生顺序 愈合特点 一期愈合 缺损小，无感染 可缝合，创缘整齐、对合紧密 轻，再生与炎症反应同步 先上皮覆盖，再肉芽组织生长 愈合时间短，瘢痕少 二期愈合 缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除，开始再生 先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大 4、骨折愈合（1）四个阶段

1、出血——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血 1、血肿形成期

2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂形成

4、骨痂改建  1.外伤  2.心、血管壁病变破裂性出血

3.血管壁受侵蚀 静脉曲张破裂

 1.淤血和缺氧 2.感染、中毒 漏出性出血3.过敏 4.VC缺乏 5.血凝障碍 2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；

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血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿） 3、皮下出血

（1）直径<3mm——出血点 直径在3—5mm——紫癜 直径>5mm——瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。 紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退

第三章、 局部血液循环障碍

一、充血和淤血

1、充血——局部组织或器官因动脉血输入量增多而导致局部血管内血液含量增加，称为充血，又称为动脉性充血

生理性充血：妊娠时子宫充血、进食后胃肠道充血、运动时骨骼肌充血炎症性充血：为局部炎症反应早期的细动脉扩张充血充血病理性充血减压后充血：长期受压，突然释放侧支性充血：局部动脉侧支循环建立病变：①肉眼观：细、小动脉和毛细血管扩张、血流加快，颜色鲜红，产热增多 ②镜下观：局部血量增加，毛细血管扩张

2、淤血——静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官含血量增多，称为淤血，又称静脉性充血

（1）原因：①静脉受压：静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血 ②静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻塞静脉回流

③心力衰竭：左心衰竭：影响肺静脉回流，引起肺静脉淤血，右心衰竭时，引起体循环 淤血，表现为下肢淤血，肝淤血 （二）病变和后果

大体：器官体积增大，重量增加，紫/暗红色，温度下降，切面湿润多血 镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液 后果：

1、淤血性水肿：淤血时小静脉和毛细血管内流体静脉压升高，加之局部组织内代谢物的作用，使毛细血管通透性增高，水、盐和少量蛋白质漏出，引起淤血性水肿，常见于胸水、腹水或胸腔积水 2、淤血性出血：缺氧使毛细血管通透性增高，红细胞漏出，小灶性出血 3、实质细胞萎缩、变性和坏死

4、淤血性硬化：间质增生:间质纤维结缔组织增生，组织内网状纤维化，常见于肝硬化、肺硬化 （3）重要器官瘀血：

a. 慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。 镜下观：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

肉眼观:肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质实，切面有淡红色或暗红色泡沫样液体流出

长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；

８ b. 慢性肝淤血：常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。 病理变化：

①肉眼观：肝体积增大，包膜紧张，重量增加，色暗红，质地较实，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝

②镜下观：肝小叶中央静脉及其四周肝窦高度扩张淤血，充满红细胞，严重时，淤血区的肝细胞萎缩消失或坏死，肝小叶周边部的肝窦淤血、缺氧较轻，肝细胞可有不同程度地脂肪变性，长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化 三、血栓形成

1、血栓——在活体心和血管内，血液有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓，血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可机化和再通 2、形成条件

 心血管内膜损伤 血流缓慢血流状态的改变 涡流形成 血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。原因：①静脉血流缓慢，静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时会出现短暂停滞②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不但缓慢而且容易形成涡流，因而静脉血栓往往以瓣膜囊为起始点③静脉壁较薄，容易受压④血流通过毛细血管到达静脉后，血液粘性有所增加

（1）血流缓慢,停滞：轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成

（2）血流不畅涡流形成冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形 成血栓

（3）血液凝固性增加血小板、凝血因子增多，纤溶系统活性血液凝固性增高

（4）血液凝固性增高：1、遗传性高凝状态：继发于疾病过程中遗传性高凝状态：Ｖ因子基因突变 2、获得性高凝状态：①手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高②DIC等 3、血栓的类型 类 型 形成条件 主要成分 血小板 少量纤维素 血小板 红细胞 形态特征 呈灰白色、质硬，表面粗糙有波纹 与瓣膜壁血管相连 粗糙干燥的圆柱状、粘着、 灰白、与褐色相间 白色血栓 混合血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜 血流缓慢的静脉，往往以 瓣膜囊或内膜损伤处为起点 ９

肉眼观：血栓呈暗红色，新鲜时红色血栓 血流缓慢甚至停滞的静脉， 静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 光滑湿润、有弹性、与血管壁无黏连 陈旧则变干枯、质脆易碎，无弹性易脱落造成栓塞 透明血栓 弥散性血管内凝血、微循环 纤维蛋白 血小板 呈均匀红染半透明状，由纤维素构成 4、血栓的结局 （1）、①溶解吸收②软化脱落③机化再通④钙化 （2）、再通——在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管 壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞

覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通 5、血栓对机体的影响

有利影响：止血，局限感染区域，防止感染扩散

不利影响：阻塞血管脱落形成栓塞 、梗死，引起心瓣膜变形 纤维化、 瘢痕收缩、出血或休克 DIC 四、栓 塞

（1）栓塞与栓子——随循环血液流动的不溶于血液的异常物质阻塞血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子

一、栓子的运行途径

1、体循环静脉系统或右心的栓子，可栓塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉栓塞 2、左心和体循环动脉系统的栓子，可栓塞于体循环各器官的动脉分支 3、肠系膜静脉或脾静脉的栓子进入门静脉系统的各级分支 4、偶见先天性房、室间隔缺损患者，可发生交叉性栓塞 5、可发生逆行性栓塞

（2）栓塞的类型和对机体的影响 A、血栓栓塞：由脱落的血栓引起的栓塞，是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。 1、肺动脉栓塞：引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附壁血栓

2、体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的 阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死 栓塞的后果取决于栓塞的部位，侧支循环是否建立及组织对缺氧的耐受性 B、脂肪栓塞：循环血液出现脂肪脂滴并阻塞血管腔，称为脂肪栓塞，常见于长骨粉碎性骨折、烧伤、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤

C、气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心腔，称为气体栓塞

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①空气栓塞：多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致

②减压病：见于深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时，气压骤减，原来溶解于血液、组织中的氧气、二氧化碳和氮气迅速解离，形成气泡，氮气溶解缓慢，易形成气泡堵塞血管腔，而形成氮气栓塞

D、羊水栓塞：常见于分娩过程中，在分娩或胎盘早期剥离时，羊膜破裂，尤其伴有胎头堵塞产道时，子宫强烈收缩，子宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，而引起栓塞，羊水栓塞的证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分，一般认为羊水内所含的代谢产物、血管活性物质、凝血激活酶样物质等进入血流引起过敏性休克、DIC也是患者致死的原因

五、梗死

1、梗死——器官或局部组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死，其形成的过程，称为梗死的形成

常见的原因）1.血栓形成（引起梗死最栓塞，引起肺、脑、下肢、肾和脾的梗死2.动脉栓塞：主要是血栓原因发生梗死的条件：①供血血管的类型：终末动脉供血的器官，心和脑虽有一些侧支循环，2、（二）

致动脉管腔破裂，局部组织缺血缺氧而发生梗死3.血管受压闭塞：受压导但吻合支的官腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断，因不易建立有效的侧支循环而造成梗死②血流阻4.动脉持续性痉挛：少见断发生的速度：若病变发展较快或急速发生的血流阻断，侧支循环不能及时建立或建立不充分则发

生梗死③组织对缺氧的耐受性④血液的含氧量 3、梗死的类型

(1)贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。 病变：

①肉眼观：因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥坚实，与正常组织分界清楚，分界处有暗红色出血带

②镜下观：梗死灶早期可见核变化及细胞质红染等坏死特征，正常组织与梗死灶交界处可见扩张充血的毛细血管和漏出的红细胞和炎细胞的浸润，后期有肉芽组织长入，形成瘢痕组织

③梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 (2)出血性梗死

A、出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富； ③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。 B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

1、肺的出血性梗死：严重的肺淤血是肺梗死的先决条件， ①肉眼观：梗死灶质实，呈楔形，暗红色，表面略微隆起 ②镜下观：梗死灶内充满红细胞，肺泡壁结构模糊

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第六章 炎症

一、炎症

1．炎症——是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所生的以防御反应为主的极为常见的基本病理过程， 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 4、炎症介质：

（1）、部分来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子 （2）、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、 （3）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 5、炎症的基本病理变化

（1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些 感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。

（2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过 血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出，渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中心环节

渗出的过程：

1.局部血流动力学改变 ①细动脉短暂收缩

②细动脉扩张、血流加速

③血管进一步扩张、血流速度减慢 2、液体渗出 液体渗出的机制

（1）血管通透性的升高：①内皮收缩②内皮细胞损伤③穿胞作用增强 ④新生毛细血管壁的高通透性

（2）毛细血管内流体静压升高及组织液胶体渗透压升高

渗出物（液）：因血管通透性增高所致 漏出液：因静脉回流受阻所致 液体渗出的意义：

①稀释毒素，减轻毒性作用②渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体

③渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的支架

不利影响：①液体过多，压迫器官，影响功能②纤维素渗出过多→机化、粘连。 白细胞渗出及其作用 （三）白细胞渗出：

炎症（性）细胞：炎细胞浸润：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞的游出过程

①白细胞边集和滚动、附壁②白细胞黏着 ③白细胞游出

白细胞和血管内皮细胞黏着是内皮细胞粘附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白细胞表面的粘附 分子（整合素）介导的

（四）趋化作用：白细胞沿化学物质浓度向着化学刺激物所在部位作定向移动称为趋化作用，这些化学刺激物就叫趋化因子

（3）增生： ①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加

第三节、炎症的类型

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1、炎症的临床类型

（1）、四种类型：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症 二、急性炎症

急性炎症可分为：①变质性炎②渗出性炎③增生性炎

①变质性炎：病变以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻的炎症.如急性重型肝炎，主要表现为肝细胞坏死，乙型脑炎，是神经细胞变性坏死为主要变化，影响到脏器的功能 2、急性渗出性炎症的类型

渗出性炎根据渗出物的成份划分：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎

（1）、浆液性炎症

概念：以浆液渗出为主，含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主，混有少量的纤维素和中性粒细胞，常见的有炎性水肿、水疱、积液 卡他等类型

好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处（喉头水肿）

结局：浆液性炎一般较轻，渗出的浆液可由血管或淋巴管吸收，局部轻微的上皮组织损伤也易修复，不留痕迹

（2）、纤维素性炎：

概念：以纤维蛋白原渗出为主， 好发：于粘膜、浆膜和肺脏。

病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成 一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落； 而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在 心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。

（3）、化脓性炎 ：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症

主要类型： （1）表面化脓和积脓

浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 （2）蜂窝织炎

疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾

蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌链激酶降解纤维素，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清

（3）脓肿：局限性化脓性炎症，特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成

由金色葡萄球菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔 疖：是单个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织的化脓性炎 痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿

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溃疡：皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损

窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成有一个排脓的盲端通道

瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破， 另一端向自然管道穿破或在两个有腔官之间形成贯通两侧的通道

脓肿与蜂窝组织炎的异同点

原因 范围 特点 愈后 相同点 脓肿 金黄色葡萄球菌引起 局限性，常在局部组织 破坏组织，形成脓腔 痊愈后易形成瘢痕 蜂窝组织炎 常为溶血性链球菌引起 常见于皮肤、肌肉、阑尾 弥散性，易扩散 痊愈后不留瘢痕 均为化脓性炎，以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症 （2）、出血性炎症——炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞

三、慢性炎症 1. 一般性炎症：

炎症息肉

炎症假瘤

2. 慢性肉芽肿性炎症

概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

第四节、炎症的局部表现和全身反应

1、炎症的局部表现：以体表炎症时最为明显，表现为红、肿、热、痛和功能障碍

2、炎症的全身反应：发热、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病的重要临床指征 细菌---中性粒细胞增加 寄生虫感染、过敏反应--嗜酸性粒细胞增加 病毒--淋巴细胞增加

第五节、炎症的结局

3、急性炎症的结局

1.痊愈 2.迁延不愈为慢性炎症 3.蔓延播散 ①局部蔓延②淋巴管播散③血道播散 (1)菌血症：是指细菌由局部病灶通过淋巴管或血管进入血流，血中有细菌但未大量繁殖，不引起全身中毒症状，但在血液中可检查到细菌，称为菌血症

(2)毒血症：是指细菌产生的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，（寒战、发烧等）或休克，称为毒血症

(3)败血症：是指细菌由局部病灶入血后不仅大量繁殖，而且产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，并常有皮肤粘膜出血点，称为败血症

(4)脓毒败血症：是指化脓菌引起的败血症，是指化脓菌入血后不仅大量繁殖，而且产生毒素，引起全身中毒症状

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和病理变化，其除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿

第十章 肿瘤

一、肿瘤

1、第一节、肿瘤的概念、形态

（1）、肿瘤:机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

肿瘤性增生 非肿瘤性增生增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟

与机体协调性 相对自主性 具有自限性病因去除 持续生长 停止生长 形态结构、功能 异常 正常 对机体影响 有害 有利

第二节、肿瘤的形态 一、肿瘤的大体形态

1、形状：形状多种多样，与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。有息肉状、乳头状、蕈伞状、菜花状、结节状、分叶状、囊状、溃疡状等

2、颜色:与起源组织相似. 因含血量的多寡、有无出血、色素、变性、坏死呈现不同的颜色 3、质地:与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关

二、肿瘤的组织结构

（2）、组织结构：①肿瘤实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分，决定肿瘤的组织来源、良恶性、分化程度，生物学特点及其特性

②肿瘤间质：一般由纤维结缔组织和血管、淋巴管组成，对肿瘤实质起着支持和营养作用

第三节、肿瘤的分化与特异性

2、肿瘤的异型性

（1）、肿瘤的异型性：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异性，称为肿瘤的异型性，其中，肿瘤的异型性越大，表示肿瘤分化程度越低，其恶性程度越高，反之亦然，异型性的大小是诊断肿瘤、确定其良恶性或恶性程度的主要组织学依据 肿瘤异型性大小反映了肿瘤组织的分化程度

（2）分化：肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度

一、肿瘤组织结构的异型性

表现为：瘤组织在空间排列方式上（极向、器官样结构及其与间质的关系 等方面）与其来源的正常组织的差异，①良性肿瘤的组织结构异型性小，表现为瘤细胞的分布和排列不太规则②恶性肿瘤细胞组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次和极性

二、肿瘤细胞的异型性

（1）瘤细胞的多形性：细胞形态、大小不一致，通常较大，可出现瘤巨细胞

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（2）瘤细胞核的多形性：核体积增大，核浆比增大（正常1：4～6，恶性1：1），畸形怪状，核深染，核膜厚，核仁大数目增多，病理性核分裂像，如多极性核分裂、不对称性核分裂、顿挫型核分裂

第四节、肿瘤的命名与分类

①良性肿瘤的命名通常是在来源组织名称之后加“瘤”

②来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，命名通常是在来源组织名称之后加“癌”

③由间叶组织（包括纤维结缔组织、脉管、脂肪、肌肉、骨，软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤 ④特殊命名：“母细胞瘤”、 “恶性”、“白血病”、“瘤”结尾的恶性肿瘤

第五节、肿瘤的生长与扩散

具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特点，是导致患者死亡的主要原因

3、生长方式：

A、膨胀性生长，是大多数良性肿瘤典型的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵犯周围正常组织，随着肿瘤体积的增大，推开或挤压周围组织，常呈结节状，周围可形成完整的纤维性包膜，与周围界限分界清楚，活动度良好，手术易完整切除，不易复发，对器官影响主要是压迫和阻塞

B、外生性生长，是恶性肿瘤的典型生长方式，发生在体表、体腔和自然管道的肿瘤，常向表面生长，形成乳头状、息肉状，或菜花状，称为外生性生长，良、恶性肿瘤均有此种生长方式，但恶性肿瘤在向表面生长的同时，其基底部常常向组织深部浸润，引起生长迅速，血液供应不足，表面常形成凹凸不平、边缘隆起的恶性溃疡

C、浸润性生长，是大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤生长迅速，瘤细胞侵入周围组织间隙，血管或神经束衣，并浸润破坏周围组织，一般无包膜，与周围组织紧密连接、分界不清

二、肿瘤的扩散

扩 散：恶性肿瘤最重要的特点

（一）直接蔓延：是指随着恶性肿瘤的不断长大，肿瘤细胞沿着组织间隙﹑淋巴管﹑血管或神经束衣连续不断地浸润生长，侵入并破坏邻近周围正常组织或器官，称为直接蔓延

（二）转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程称为转移，所形成的肿瘤称为转移瘤 转移途径：

A、淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，(淋巴结内转移癌，首先出现在左边缘窦，特点为淋巴结肿大、灰白，质地硬，晚期融合)

B、血道转移：是肉瘤最常见的转移途径，其过程是从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺血流运行，并穿过血管壁在其他部位继续生长形成转移瘤，血道转移最常见的是肺 ，其次是肝、骨，因此，肺、肝、骨的影像学检查，对了解恶性肿瘤是否发生血道转移十分必要。（在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移的可靠依据），转移瘤的特点是边界清楚，大小较一致，多个散在分布，且多位于器官表面

C、种植性转移：指发生于体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种植在体腔内其他器官的表面形成转移瘤（胃癌--Krukenberg瘤）

5、癌于肉瘤的区别（详见138页）：A、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，通常经淋巴道转移

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B、是起源于间叶组织的恶性肿瘤，通常经血道转移

第六节、肿瘤的分级和分期

肿瘤的分级：Ⅰ级：高分化，异型性小，低度恶性 Ⅱ级：中分化，异型性较大，中度恶性 Ⅲ级：低分化，异型性大，高度恶性

恶性肿瘤分期：根据原发肿瘤大小、浸润深度、范围以及是否累及临近器官，有否局部和远处转移及有无血源性转移 ，国际上采用TNM分期系统

第七节、肿瘤对机体的影响

良性肿瘤：A、局部压迫和阻塞：是良性肿瘤对机体最主要影响 B、继发性改变：溃疡、出血、感染 C、激素增多症状

恶性肿瘤：A、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折 B、疼痛：肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛

C、恶病质：晚期恶性肿瘤患者常常表现为疲乏无力，极度消瘦，严重贫血和全身衰竭状态，常致患者死亡，称为恶质病（恶病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌萎缩等）

D、异位内分泌综合征：非内分泌腺发生的恶性肿瘤产生的激素或激素类物质引起的内分泌症

状、神经肌肉以及骨关节和血液等方面的症状或异常,如:ACTH、PTH、TSH

E、副肿瘤综合征：是指肿瘤的代谢产物或异常免疫反应等原因间接引起内分泌、神经、消化、造血、关节、肾脏、皮肤等系统的异常并出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征

7、良恶性肿瘤区别 分化程度 核分裂象 生长速度 生长方式 良性肿瘤 分化好，异型性小，与起源组织形态相似 无或少见，无病理性核分裂象 缓慢 膨胀性或外生性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚，活动性较好 继发性改变 转移 复发 对机体的影响 较少见坏死和出血 不转移 手术一般不复发 较小，主要为局部压迫或阻塞 恶性肿瘤 分化差，异型性大，与起源组织形态差异大 多见，可见病理性核分裂象 较快 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清楚，活动性较差 常有出血、坏死、感染、溃疡形成等 常有转移 手术后易复发 严重，除压迫阻塞外，常破坏原发和转移部位组织引起出血、坏死、感染、恶病质，甚至导致患者死亡 记忆口诀：分化不好生长快，侵润转移加破坏，常有继发和复发，恶性肿瘤就是它。

第九节、癌前疾病或病变、异型增生及原位癌

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癌前病变：是指虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤潜能的某些疾病或病变，称为癌前病变

几种常见的癌前疾病：①粘膜白斑②慢性子宫颈糜烂③乳腺增生性纤维囊性病④慢性胃炎伴肠上皮化生⑤慢性溃疡性结肠炎⑥慢性溃疡⑦肝硬化

二、异型性增生及原位癌

1、异型性增生（非典型增生）：是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，主要以细胞形态和组织结构异常为特征的增生性病变，但还不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮，也可发生于腺上皮

细胞形态异常包括：细胞核增大、不规则、染色质过多，核仁明显，细胞核和细胞质比值增大、核分裂象增多、出现病理性核分裂象

根据其异型性程度和（或）累及范围可分为轻、中、重三级： ①轻度：累及上皮层下部的1/3 ②中度：累及上皮层下部的2/3

③重度：累及上皮层下部的2/3以上，尚末达到全层

2、原位癌：是指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，有时也称为上皮内癌，常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位，如子宫颈、食管、皮肤及膀胱等处，也可见于发生鳞状化生的黏膜表面，如鳞化的支气管黏膜乳腺导管上皮发生癌变而未侵破基底膜向间质浸润者，称为导管原位癌或导管内癌

意义：原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率

第十节、肿瘤常见的类型

1、良性上皮组织肿瘤：

（1）、乳头状瘤：常见于皮肤、膀胱等

①肉眼观：肿瘤向体表或腔面呈外生性生长，形成乳头状、指状突起，也可呈菜花状或绒毛状，根部可有蒂与正常组织相连

②镜下观：乳头的轴心由小血管及纤维结缔组织等间质成分构成 （2）、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。

2、上皮组织恶性肿瘤

上皮组织恶性肿瘤的特点：人类最常见的恶性肿瘤，好发于40岁以上的人群，发生在皮肤、粘膜表面的癌，①肉眼观：常呈息肉状、蕈伞状或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成②发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足向周围组织浸润，质地较硬，切面常为灰白色

②镜下，癌细胞可呈腺状，巢状（癌巢）或条索状排列，与间质分界清楚，早期一般多经淋巴道转移，晚期发生血道转移 常见类型：

（1）鳞状细胞癌

肉眼：质硬、灰白、干燥，呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形

镜下：癌细胞形成大小不等的巢状结构，并向深层浸润，形成不规则或条索状癌巢，在癌巢中心有层状红染的角化物质，称为角化珠以及可见细胞间桥

（2）、基底细胞癌，多见于老年人面部，①肉眼观：常形成经久不愈的溃疡，或呈小结状突起②镜下观：癌巢由深染的基底细胞样癌细胞构成，基底细胞生长缓慢，主要为局部浸润，几乎不发生转移，以手术切除为主，对放疗敏感

（3）、移行细胞癌，好发于膀胱三角。

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（4）、腺癌、

3、良性间叶组织肿瘤：

（1）、脂肪瘤，常见于背、肩、颈、四肢。

（2）、血管瘤（脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。 （3）、平滑肌瘤，最多见于子宫，其次是胃肠道。 （4）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。 （5）、软骨瘤。

4、恶性间叶组织肿瘤：

间叶组织恶性肿瘤的特点：①来源于间叶组织的恶性肿瘤统称肉瘤，较癌少见，好发于青少年 ②大体：体积常较大，切面多呈灰红色、细腻、湿润似鱼肉状，易发生出血、坏死、囊性变等继发改变③镜下：肉瘤细胞大多不成巢，弥漫排列，与间质分界不清。间质的结缔组织少，但血管常较丰富

先由血道转移 常见类型：

（1）、纤维肉瘤（2）、脂肪肉瘤

（3）、横纹肌肉瘤，见于10岁以下婴幼儿和儿童，好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官 （4）、平滑肌肉瘤，多见于子宫及胃肠道，易经血道转移

（5）、骨肉瘤，骨最常见于的恶性肿瘤，常见于青少年，病理性骨折是诊断骨肉瘤的主要依据 5、区分单纯癌、硬癌、髓样癌

单纯癌：癌组织与间质比例大致相当。 硬 癌：以间质为主，癌组织少。 髓样癌：以癌组织为主，间质少。

6、癌与肉瘤的区别

组织来源 发 病 率 癌 上皮组织 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人 质较硬、色灰白、较干燥 癌细胞成巢、实质与间质分界清，纤维组织增生 肉瘤 间叶组织 较少见、多见于青少年 大体特点 组织学特征 网状纤维 转 移 质软、细腻、灰红、湿润、鱼肉状 瘤细胞弥漫分布、实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 见于癌巢周围，癌细胞肉瘤细胞间多有网状纤间多无网状纤维 维 多经淋巴道转移 多经血道转移 １９

第六章、 心血管系统疾病

第一节、动脉粥样硬化

1、动脉粥样硬化（AS）：是指由于血浆脂蛋白在动脉内膜沉积，纤维组织增生，形成纤维斑块或粥样斑块，导致病变动脉壁增厚、变硬，官腔狭窄，弹性减弱，并可导致缺血、血管破裂等严重并发症的一种动脉硬化性疾病

(1)病变主要累及大中动脉，以动脉内膜脂质沉积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特征，致使管壁变硬，管腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变 (2)病因：

可控性因素：a,高脂血症 b,高血压 c,吸烟 d,继发性高脂血症疾病

e,其他因素，如饮食、肥胖和缺乏体力活动，心理负担重，压力大等。

不可控因素：A，遗传 B，年龄 C,性别

2、动脉粥样硬化的发病机制

①脂源性学说②炎症学说③损伤应答学说④平滑肌致突变学说 发病机制

（1）①血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升②血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞

（2）动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞，OX-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块

二、基本病理变化

基本病理变化：

1、脂纹：是动脉粥样硬化病变的早期病变，属可逆性病变

肉眼观：动脉内膜面出现淡黄色的斑点或长短不一的黄色条纹,平坦或稍隆起于内膜表面 镜下观：大量泡沫细胞、脂质等堆积成团集于病灶内膜下

泡沫细胞的来源：①血中的单核细胞；②中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞 。

2、纤维斑块：脂纹脂斑进一步发展就演变成纤维斑块

肉眼观：内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块，如滴蜡状，可融合

镜下观：病灶处内膜明显增厚并向管腔内隆起，病灶表层为纤维帽，厚薄不一，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞 3、粥样斑块：亦称粥瘤，是动脉粥样硬化的典型病变

肉眼观：动脉内膜表面隆起的灰白或灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质

镜下观: 表层:纤维帽玻璃样变，深层:无定形的坏死崩解物质、胆固醇结晶，底部、边缘:肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞，中膜受压变薄，萎缩，弹力纤维破坏 4、继发性改变 继发性改变 成因 后果 斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂/斑块破裂致动脉管腔阻塞程度加重 血液灌入 斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成胆固醇性栓子 ２０

血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶阻塞血管管腔 原 钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作破裂造成大出血 用下发生病理性膨出 （四）主要动脉的粥样硬化

①主动脉粥样硬化②冠状动脉粥样硬化③颈动脉及脑动脉粥样硬化 ④肾动脉粥样硬化⑤四肢动脉粥样硬化

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化，好发部位:左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干或左旋支 病变特点：粥样斑块多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄

分级：Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级>76％

（二）冠状动脉性心脏病

1、冠状动脉硬化心脏病（CHD）：冠状动脉粥样硬化性心脏病是指：由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病。

冠心病：指冠状动脉性心脏病，指因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病，简称冠心病，因大部分的冠心病由冠状动脉粥样硬化引起，因此习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、病因及发病机制

①冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛，灌注血量下降，心肌供氧明显减少②心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足

3、(CHD）临床表现：①无症状性冠心病②心绞痛③心肌梗死④缺血性心肌病⑤冠状动脉性猝死 （1）心绞痛：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征

症状：患者出现胸骨后阵发性、压榨性疼痛或窒息样感觉，可放射至心前区或左上肢尺侧面，症状往往持续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解，心绞痛可由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤然增加引起

分型：①稳定型：重体力劳动时加重②不稳定型：进行性加重，负荷或休息时均可发病 ③变异型：无诱因发作，痉挛为主 （2）心肌梗死

1、心肌梗死：是指由于冠状动脉血供急剧减少或中断导致的心肌细胞缺血性坏死

2、临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，服用硝酸甘油或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常，休克或心力衰竭 3、类型：

（1）心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌。常表现为多发性、小灶性坏死 常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因

（2）透壁性心肌梗死：病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，并累及心室壁全层，最常见部位是左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌），其次是右冠状动脉供血区（左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结），再次为左旋支供血区（左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结） 病理变化--贫血性梗死

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6小时--梗死灶呈苍白色，8-9小时--土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润，4天--梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润，7天-2周--肉芽组织，呈红色

（3）心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域对应关系 发生病变的冠状动脉 发生心肌梗死的部位 左冠状动脉前降支 左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3 右冠状动脉 左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分 左冠状动脉旋支 左心室侧壁 （4）并发症 病证 病变 后果 心力衰竭 心肌收缩力下降 左心衰竭 心破裂 急性透壁性心肌炎的严重梗死灶溶解破裂，血液涌心源性休克或心功能不全 心律失常 急性心包炎 室壁瘤 并发症，发生于梗死后1周内 心肌收缩力下降，心输出量减少 累及传导系统，引起紊乱 诱发急性浆液纤维素性心包炎 常见于心肌梗死愈合期，多发于左心室前壁近心尖处 入心包腔造成急性心包压塞而死亡 二尖瓣缺血坏死，左心衰竭 严重心脏急停、猝死 严重可致死 可引起继发附壁血栓、心率失常，左心衰竭

第二节、高血压病

1、高血压：是一种体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续性升高为特点的独立性全身性疾病

2、诊断依据：在未服用抗高血压药物的安静状态下，收缩压大于等于140mmHg或舒张压大于等于90mmHg，则判定为高血压 3、高血压分类：

①原发性高血压：是一种未明原因的独立性全身性疾病以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，多见于中老年人

②继发性高血压：又称症状性高血压，是因某些确定疾病和原因引起的血压升高

一、病因与发病机制

1、遗传因素：原发性高血压有明显的遗传倾向，有家族聚集性

2、饮食因素：高盐饮食会引起高血压，应控制每日摄盐量是小于等于6g

3、社会心理应激因素：从事职业长期需要保持精神紧张状态的人群中，高血压患病率显著增多，应激事件，如过度惊恐、忧伤等，可导致高血压的发生和发展 4、其他因素：肥胖缺乏体力劳动等也是高血压的危险因素

（二）发病机制

1、功能性血管收缩2、水钠潴留3、结构性血管壁增厚、变硬

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二、类型与病理变化

（一）良性高血压

缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，多见于中老年人)：好发于细小动脉，按病变发展过程可分为三期：

1、动脉功能紊乱期：此期为高血压的早期阶段，无器质性病变，全身的细小动脉发生间歇性痉挛，导致血压升高，痉挛后血压可恢复正常，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性，可恢复，患者有间歇性的头痛、头晕症状

2、动脉病变期：出现动脉的器质性病变，主要累及细小动脉，以肾入球动脉和视网膜硬化最具有诊断意义

（1）动脉硬化期：主要表现为细动脉玻璃样变性硬化，管壁增厚，官腔狭窄设甚至闭塞，是高血压病的主要病变特征，本期患者血压呈持续性升高，需规律性服用抗压药才能控制高血压

机制：细动脉长期痉挛及高血压相关疾病的危险因素的长期作用，使血管内皮细胞及基膜损伤，内皮细胞间隙增大，通透性增强，加之血管内压力升高，血浆蛋白渗入到细动脉内膜下，动脉壁发生玻变、增厚、硬化

（2）肌型小动脉硬化：中膜平滑肌细胞增生、肥大，可见不同程度的胶原纤维，弹力纤维增生 （3）大动脉硬化 3、内脏病变期：

（1）心：主要表现为左心室肥大，血压持续升高，对心的主要影响为增加左心室心肌射血阻力，心肌负荷增大，此左心室发生代偿性肥大

A、肉眼观：①左心室壁显著增厚，可达~②心室内乳头肌和肉柱明显增粗③在代偿期内，心腔并不发生扩张，反而容积相对缩小，称为向心性肥大，左心室负荷增大④在病变晚期当左心室代偿性失调，心肌收缩力降低时，左心室射血减少，心腔内血量增加，心腔逐渐扩张，心外观体积增大，称为离心性肥大，严重时出现心力衰竭 B、镜下观：心肌细胞变粗变长 （2）肾：原发性颗粒性固缩肾

A、镜下观：①高血压病导致肾入球小动脉发生玻璃样变②肾小球逐渐萎缩，发生纤维化，最终发生玻璃样变性②所属肾小管逐渐萎缩、消失，间质结缔组织增生③健存肾小球发生代偿性肥大，体积增大，所属肾小管代偿性扩张④肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润

B、肉眼观：双侧肾对称性缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质界限不清，肾盂和肾盏周围可见脂肪组织填充，称为原发性颗粒性固缩肾 （3）脑

1）脑水肿：A、高血压脑病：是指脑细小动脉病变，因高血压导致脑血管硬化和痉挛，脑水肿加重，血压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征 B、临床症状：患者出现剧烈头痛，意识障碍和抽搐等临床表现

2）脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死，为液化性坏死 3）脑出血：常见于基底节、内囊

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A、脑细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时，动脉破裂引起破裂性出血 B、血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤

C、发生机制：脑出血多见于见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉，从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血

D、临床表现：①内囊出血：对侧肢体偏瘫②左侧脑出血：失语③桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪

E、后果：①出血量少者：血肿可被吸收，由胶质瘢痕修复②出血量较多者：可引起颅内高压导致脑疝，甚至死亡

4）视网膜：视网膜中动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见病变动脉变细，迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，严重者视网膜渗出、出血、视乳头水肿，视力减退

（二）恶性高血压

病变包括：

1、坏死性细动脉炎：病变累及细动脉内膜和中膜，管壁发生纤维样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，坏死组织内免疫组织化学检测，发现其含有免疫球蛋白和补体成分

2、增生性小动脉硬化：病变动脉内膜平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁增厚，呈洋葱皮样，管腔狭窄

上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，常因尿毒症而继发身亡

良性高血压与恶性高血压的区别 发病率 年龄 血压 症状 病变 病程 死因 良性高血压 高（90%） 中年或老年 》140/90mmHg 轻 细动脉玻变 》10年 脑出血，心衰 恶性高血压 低（10%） 青年或中年 持续性舒张压130~140mmHg 重 ①细小动脉纤维性硬化②坏死性小动脉炎 1~2年 ①肾功能衰竭，尿毒症②脑血管意外，心衰

第三节、风湿病

(1)风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征，最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重，好发于5-15岁，6-9岁为高发期，出现心瓣膜变形则常发

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生在20-40岁，无性别差异

(2)发病机制：A组溶血性链球菌菌体壁上的M-蛋白与C-多糖具有特异抗原性，M-蛋白抗体可与心肌及血管平滑肌的某些成分发生交叉反应

二、基本病理变化 可分为3期：

（一）变质渗出期(早期病变)（二）增生期（肉芽肿期）（三）纤维化期（愈合期）

①变质期渗出期：表现为结缔组织黏液样变性及纤维素样坏死，病灶内尚有浆液、纤维素渗出以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，此期持续1个月

②增生期：病灶内巨噬细胞增生聚集，吞噬纤维素样坏死物转变为风湿细胞

A、风湿细胞：体积大，圆形或多边形，胞体界清，胞质丰富，均质，略嗜双性，核大，圆形或卵圆形，可见多核，核膜清晰，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜扩散，因而核的横切面似枭眼状，长形核的纵切面似毛虫状

B、风湿小体（风湿肉芽肿）：成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶的周围，并与少量渗出的淋巴细胞和成纤维细胞等一起形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体，是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2-3个月

③纤维化期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维，最终风湿小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕，持续2-3个月

三、风湿病各器官的病变

（一）风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和 风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎

（1）风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜及其邻近的腱索，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累

A、肉眼观：瓣膜肿胀，间质水肿，炎细胞浸润，发生黏液样变性和纤维素样坏死，血小板沉积，形成灰白色、半透明、疣状的白色血栓，大小如粟状，称为疣状赘生物，赘生物常沿着瓣膜闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜黏连紧密不易脱落

B、镜下观：血小板和纤维素构成小灶性纤维素样坏死，周围出现少量的风湿细胞 （2）风湿性心肌炎：主要特征性病变是心肌间质小管附近形成风湿小体

（3）风湿性心内膜炎：以渗出性病变为主，渗出以浆液为主，形成心包积液，渗出以纤维素为主，形成绒毛心，后期可机化发生心包黏连，形成窄缩性心包炎 （二）风湿性关节炎

约75%的患者在早期有风湿性关节炎，多见于成人，病变主要累及肩、肘、腕、膝、髋等大关节，临床表现以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为其特征，反复发作，关节局部出现红、肿、

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热、痛、功能障碍等典型炎症表现 ，病理变化：浆液或纤维素渗出，滑膜充血水肿，一般不留后遗症

（三）皮肤病变

1、环形红斑——多见儿童，好发于躯干、四肢屈侧，为淡红色环状红晕，大小不等，边缘微隆起，中央苍白、无痛

2、皮下结节——多见于四肢大关节附近伸侧面，增生性病变,直径的小结节，质硬，活动，无痛，圆或椭圆形

第七章、 呼吸系统疾病

第一节、肺炎

肺炎：通常是指肺的急性渗出性炎症

一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎：是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部

A、临床表现：以起病急、发展快，常以寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰和呼吸困难等为主要症状，伴有全身反应如外周血中白细胞等，病程：5～10d，随后体温下降，症状、体征消退 B、病因及发病机制

病因：＞90%为肺炎链球菌引起，其中3 型毒力最强

诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病

发病机制：呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力下降，正常菌群致病使细菌感染使得痰液变为含菌痰液，引发急性炎症

C、病理变化及临床病理联系

部位：多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，病变基本特征：大量纤维素渗出

基本病理变化可分为4期：

（1）充水水肿期：一般为发病的1-2天

①肉眼观：病变肺叶肿胀，充血，呈暗红色，重量增加，切面湿润，挤压可见淡红色浆液溢出 ②镜下观：肺泡间隔加宽，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出物，可见少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞，浆液中可检出肺炎链球菌

③临床病理联系：因毒血症出现寒战、高热、白细胞计数升高，因炎性渗出出现咳嗽、咯痰，听诊闻及捻发音或湿性啰音，X射线检查显示肺纹理增厚或片状分布的云雾状阴影 （2）红色肝样变期：发病第3～4天

①肉眼观： 病变肺叶进一步肿大，重量增加，暗红色，质实变实，切面灰红色、较粗糙，似肝外观，肺叶处的胸膜表面有纤维素性渗出物覆盖

②镜下观：肺泡壁毛细血管更加扩张充血，肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），其间有大量红细胞和一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞

③临床病理联系：影响肺通换气出现发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬形成含铁血黄素，痰液呈铁锈色、出现纤维素性胸膜炎，X线检查见大片致密阴影 （3）灰色肝样变期：发病第5～6天，

①肉眼观：病变肺叶仍肿大，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状，病变区逐渐变为灰白色

②镜下观：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，红细胞溶解消失，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，细

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胞壁毛细血管受压变窄呈贫血状，基本无肺炎链球菌

③临床病理联系：铁锈色痰消失，肺实变体征明显，X线呈肺实变，痰液中不易找到细菌，胸痛随呼吸加重，有胸膜摩擦音

（4）溶解消散期：一般为发病后1周

①肉眼观：实变肺组织质地变软，颗粒状外观消失

②镜下观：中性粒细胞崩解，巨噬细胞增多，纤维素溶解消散，肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡壁未被破坏

③临床病理联系：体温恢复正常，症状和体征减轻或消失,X线检查病变区阴影呈不规则状、密度降低，透光度增加

结局与并发症

（1）肺肉质变（机化性肺炎）：机制：由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，释放的蛋白水解酶不足以使肺泡腔内渗出的纤维素完全溶解吸收，残留的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色外观

（2）胸膜增厚及黏连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克

（二）小叶性肺炎：是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的肺组织急性化脓性炎症，又称支气管肺炎

1、好发：多见于婴幼儿和年老体弱或久病卧床者

2、临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。 3、病因和发病机制:

1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌 2) 机体抵抗力下降： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;

(2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力下降，病原侵入发病

4.病理变化及病理临床联系：特征：是以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎 *病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。 1) 病理变化 ：

①肉眼观：可见散在分布的灰黄色或暗红色实性病灶，呈多彩状外观，以背侧、下叶较多，多数直径为，病灶可融合，形成融合性小叶肺炎

②镜下：A、细支气管黏膜充血、水肿，表面可见黏液性渗出物，肺泡壁轻度充血

B、进一步发展，细支气管官腔及周围肺泡腔内出现较多的中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞

C、严重时，细支气管和肺组织结构被破坏，病灶周围组织轻度充血，少量浆液渗出，部分肺泡出现不同程度地代偿性气肿

5、结局及并发症：婴幼儿、老人，特别是并发其他严重疾病者，愈后较差，常易发生心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿、支气管扩张症和脓毒败血症 病因 好发人群 始发部位 病变性质 大叶性肺炎 肺炎链球菌 青壮年 肺泡 纤维素性炎 ２７

小叶性肺炎 混合感染或毒力弱的肺炎链球菌 老弱病幼者 支气管、细支气管 化脓性炎 病变范围 肺泡破坏 大体 光镜 并发症 愈后 肺大叶（肺段） 肺小叶为单位 无 明显，严重 大片实变 小实变灶散在分布或不规则融合 弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改胞渗出为主 变 较少见 多见，危险性大 好 差 慢性支气管炎

1、慢性支气管炎：是指发生在气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症

2、临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且每年持续发病3个月，连续2年以上，常在冬春季节加重，夏季缓解

3、病因：①感染②吸烟③空气污染和气候变化④过敏因素⑤其他 （二）病理变化：

①肉眼观：支气管壁充血水肿，支气管腔脓液堆积 ②镜下观：

A、黏膜上皮损伤与修复：支气管黏膜上皮纤毛黏连、变短，倒伏、甚至脱落，上皮细胞呈空泡变性、坏死、脱落，再生修复的上皮杯状细胞增多，可伴鳞状上皮化生

B、腺体增生、肥大及黏液腺化生：黏膜下腺体增生、肥大，部分浆液腺上皮黏液腺化生

C、支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：支气管壁各层组织水肿、充血、淋巴细胞、浆细胞浸润，引起管壁平滑肌束断裂，软骨组织发生变性、萎缩、钙化和骨化

（三）临床病理联系（咳、喘、痰、炎）

①临床可出现咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，痰一般为白色黏液或浆液泡沫状，较黏稠，不易咳出 ②急性发作伴细菌感染时，出现黏液脓痰或脓性痰，痰量增加，且咳嗽加剧 ③听诊时可闻及干、湿性啰音及哮鸣音 ④黏膜水肿，黏液渗出物堵塞气管导致气喘

（四）结局及并发症（慢支--肺气肿--肺源性心脏病）

1、慢性阻塞性肺气肿：肺气肿是指末梢肺组织因过度充气而呈永久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺容积增大、通气功能降低的一种病理状态（慢性支气管时，组织内a1-抗胰蛋白酶活性降低，弹性蛋白酶水平升高，破坏肺组织支撑结构，导致肺气肿的发生）

A、肉眼观：肺组织体积显著增加，颜色苍白，边缘圆顿，质软缺乏弹性，表面常有肋骨压痕，切面略干燥，呈蜂窝状，触摸捻发音增强

B、镜下观：肺腺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡间隔内毛细血管受压闭塞，数量减少，肺小动脉内膜纤维性增厚 C、肺气肿可分为：①腺泡中央型②全腺泡型③腺泡周围型 2、肺源性心脏病

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3、支气管扩张症

呼吸系统常见恶性肿瘤

一、鼻咽癌

1、临床常见出现鼻塞、鼻涕带血、鼻出血、耳鸣、视力减退、视物模糊、复视、头痛及颈部淋巴结肿大等症状

2、病因：①EB病毒②环境致癌物：多环芳烃、亚硝胺类等物质③遗传因素：有明显的家族聚集现象

3、病理变化：鼻咽癌最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最为少见，有时可多发 4、扩散途径：①直接扩散：向上破坏颅底骨质，破坏卵圆孔，向下蔓延到达口咽、腭扁桃体和舌根，向前侵犯鼻腔和眼眶，向后从鼻咽后壁，侵犯上段颈椎骨，引起颈椎疼痛，向外侵犯中耳，造成听力下降

5、愈后：因发现多为中、晚期，故治愈率低，以放疗为主

二、肺癌

病理变化：①中央型：发生在主支气管或叶支气管，位于肺门部，此型最常见，组织学类型为鳞状细胞癌

②周围型：发生于肺段或其远端支气管的肺癌

A、发生于段以下支气管，位于周边②单发或多发结节，与周围组织分界较清②易侵及胸膜，与支气管关系不明显，组织学类型为腺癌

B、临床上出现咳嗽、气急、痰中带血、胸痛或刺激性咳嗽，干咳无痰等症状应高度警惕

第十三章 消化系统疾病

1、消化系统包括消化管和消化腺两部分，消化管壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成 2、胃炎：是指胃黏膜的炎症性疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎两类 一、急性胃炎

（1）急性刺激性胃炎：因暴饮暴食引起，以病变胃黏膜出血，黏液增多，上皮细胞坏死形成糜烂为特征

（2）腐蚀性胃炎：由吞服强酸、强碱或其他腐蚀性化学物质引起胃黏膜坏死、溶解，可累及深层组织甚至穿孔

（3）急性出血性炎：由服药不当、过度酗酒或急性应激引起，以胃黏膜出血、糜烂为主，可见多发性应激性浅表溃疡形成

（4）急性感染性胃炎：由化脓菌经血道感染引起，以胃黏膜充血、水肿、弥漫性中性粒细胞浸润，呈急性蜂窝织炎性改变为特征

一、慢性胃炎

1.定义：是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高

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2.病因：.幽门螺杆菌感染：可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质破坏胃黏膜防御屏障而致病 .长期慢性刺激：如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物，喜食热烫或浓碱及刺激性食物

十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ④自身免疫性损伤

3.类型及病理变化

（1）、慢性浅表性胃炎

部位：是胃黏膜最常见的病变，以胃窦部常见，病变以黏膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点

病理：A.胃镜观（肉眼观）：呈灶壮或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿、呈红白相间，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖

B.镜下观：病变主要位于粘膜浅层上1/3，呈灶壮或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿， 表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润

结局：大多治疗后或合理饮食而痊愈；少数转为慢性萎缩性胃炎 （2）、慢性萎缩性胃炎（胃窦部，自身免疫性疾病） 特点：以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特征

A、胃镜观（肉眼观）：胃黏膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失，由橘红色变为白色或灰黄色，黏膜下蓝紫色血管清晰可见，呈颗粒状，偶有出血及糜烂

B、光镜观：①在黏膜全层内有不同程度地淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成 ②病变区固有腺体萎缩，数目减少，体积变小，部分呈囊性扩张 ③胃黏膜内可见纤维组织增生④常出现腺上皮化生现象 分类：

A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并导致

维生素B12吸收障碍，导致恶性贫血，病变主要在胃底和胃体

B型病变多见于胃窦部，我国患者多属于B型

病因 发病机制 好发部位 血中自身抗体 恶性贫血 与癌变关系

临床患者出现消化不良、食欲不佳、上腹部不适等症状，伴有肠上皮化生的萎缩性胃炎，可见通过非典型增生进行为胃癌

３０ A型 不明 自身免疫 胃体和胃底 + 有 无 B型 幽门螺杆菌 细菌侵垄力等 胃窦部 — 无 密切 A、B型慢性萎缩性胃炎的比较： 假幽门腺化生：及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似由幽门腺的黏液分泌 细胞所取代。

病理联系：萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生，在花生过程中，必伴随局部上皮细胞的 不断增生，若有异常增生，则可能癌变 3、特殊类型的胃炎 ①肥厚性胃炎 A、部位：胃底及胃体部 B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深、变宽、呈脑回状

C、镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层 黏液分泌细胞增多，固有层侵润的炎细胞较少。

D、病理联系：患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症

②疣状胃炎：病变多位于胃窦部，以黏膜表面出现痘疹样突起为特征，常伴有中央多发性糜烂、凹陷

③其他特殊类型胃炎：淋巴细胞性胃炎

二、消化性溃疡病

1、消化性溃疡病：是指以胃和十二指肠黏膜发生慢性溃疡为特征的反复发作与胃液自我消化作用有关，又称消化性溃疡

2、好发于20-50岁的成人，男多见于女，临床上常见患者有周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气等症状，易反复发作，呈慢性经过，①十二指肠饥饿时疼痛②胃溃疡：饱食时疼痛 1、病因及发病机制： （1）幽门螺杆菌（HP）感染

（2）胃液的自我消化作用（当长期吸烟、饮酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力弱） （3）神经—内分泌功能失调（4）胃排空延缓和胆汁反流（5）长期服用非甾体类抗炎药物 （7）遗传因素

2、病理变化：

位置：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见，尤其是胃窦部，有直径多在2CM以内，溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，状如刀切，底部平坦有少量渗出物，十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM以内

镜下，溃疡底由胃腔表层向胃底深层可分为四层

炎性渗出层：由中性粒细胞为主的炎症细胞和纤维素等构成 坏死层：由红染、无结构的坏死组织构成

肉芽组织层：由大量新生毛细血管、成纤维细胞及炎症细胞构成

④瘢痕层：由玻璃样变的结缔组织构成，瘢痕层内的中、小动脉因炎症刺激常有增生性动脉内膜炎，致管壁增厚、管壁狭窄或血栓形成可防止溃疡血管破裂、出血 3、临床病理联系：

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节律性上腹部疼痛 反酸、呕吐、嗳气 X线检查溃疡处有龛影

4、结局及并发症：

①愈合：表层渗出物和坏死组织被吸收、排出，被溃疡破坏的肌层由肉芽组织增生填充随后纤维性修复，周围黏膜上皮再生覆盖表面而溃疡愈合

②出血：为最为常见的并发症，轻者溃疡面有少量出血，患者可有大便潜血试验阳性，呈柏油样便，可见呕血

③穿孔：易发生在肠壁较薄的十二指肠溃疡，穿孔后胃肠内容物漏入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎，患者可出现剧烈腹痛，严重者可休克，可形成局限性腹膜炎

④癌变：约有1%的胃溃疡发生癌变，多发生在病程较久，经久不愈的患者，十二指肠溃疡几乎不发生癌变

⑤幽门狭窄：经久的溃疡易形成大量瘢痕，临床可见反复呕吐，严重者可致碱中毒

三、病毒性肝炎

1、病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病

2、基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细 胞再生和纤维组织增生 （一）肝细胞变质性病变 1、肝细胞变性

（1）肝细胞水肿：最为常见，镜下观：肝细胞体积增大，胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化，进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变

（2）嗜酸性变：肝细胞胞质因水分脱失进一步浓缩，体积较小，嗜酸性染色增强 （2）脂肪变性：丙型肝炎

2、肝细胞死亡：包括细胞凋亡和溶解性坏死

（1）肝细胞凋亡：病变肝细胞胞质因水分脱失进一步浓缩，体积较小，核也浓缩消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（嗜酸性坏死）

（2）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。 重型肝炎很快就发生此种坏死崩解，常见分类：

a) 点状或灶状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死，累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润，见

于急性普通型肝炎

b) 碎片状坏死：肝小叶周边及肝细胞界板处肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸

润，纤维组织增生，常见于慢性肝炎

c) 桥接坏死：为相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区--汇管区、汇管区-小叶中心或小叶中心--小

叶中心连续的肝细胞坏死带，常见于中、重度慢性肝炎

d) 亚大块坏死或大块坏死：是指肝小叶或全部肝细胞的坏死，常见于重型肝炎 （二）渗出性病变

以炎细胞浸润为特征，主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内

３２

（三）增生性病变

1、间质反应性增生及胆小管增生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

2、肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显，再生的肝细胞体积

大，核大深染、有双核，慢性病例汇管区细小胆管增生

肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。 4、临床病理类型

（1）急性（普通型）肝炎 最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多 为乙型肝炎；部分为丙型。

黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。 （2）病理变化：

①肉眼观：肝体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，无光泽，颜色变浅

②镜下观：广泛肝细胞变性，表现为胞浆疏松化和气球样变，坏死轻微，肝细胞排列紊乱，肝窦受压变窄，肝小叶内可见散在点状坏死灶，嗜酸性小体并不常见，汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润，黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成 5、临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积增大、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛 肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）升高

6、结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎

四、慢性（普通型）肝炎

1、 病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维 素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1） 轻度慢性肝炎：肝小叶结构完整，界板无破坏，轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区

慢性炎细胞浸润，周围有结缔组织增生

（2） 中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小

叶结构大部分保存

（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间

隔而分割小叶结构或形成早期肝硬化

2、毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织

光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量

３３

HBsAg，电镜下：呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应

（三）重型病毒性肝炎

1、病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见，发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎 病理变化： ①镜下观

a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶

中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞

b. 肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞

为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

②肉眼观：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸） ②凝血因子合成障碍导致出血倾向 ③肝功能衰竭，解毒功能障碍

④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等

（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过 少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。 病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

① ② ③

由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

的结节状。

①肉眼观：肝不同程度缩小，包膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），质地略硬，部分区域形

成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，切面再生结节因胆汁淤积呈黄绿色

②镜下观：肝小叶呈亚大块坏死，残留肝细胞结节状再生 免疫力 T淋巴细胞 细胞毒作用 细胞内病毒 肝细胞损伤 病变类型 不足 致敏 弱 部分复制 迁延 慢性肝炎 正常 致敏 较强 杀灭 变性 急性普通型肝炎 过强 致敏 很强 杀灭 坏死 重型肝炎 缺陷或耐受 不致敏 无 持续复制 无 携带者 各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点

３４

病毒 病毒大小、性质 潜伏期（周） 传播途径 转成慢性肝炎 爆发型肝炎 肝细胞肝癌 甲型肝炎（HAV） 乙型肝炎（HBV） 丙型肝炎（HCV） 27nm，无包膜，单链RNA 43nm,有包膜，DNA 30-60nm，有包膜，单链RNA 2-6周 消化道 无 %% 无 4-26周 输血、注射，密切接触 5%-10% 《1% 有 2-26周 输血、注射，密切接触 》50% 罕见 有 丁型肝炎（HDV） 35nm，有包膜，单链RNA 4-7周 输血、注射，密切接触 共同感染《5%，重叠感染80% 共同感染3%-4%，重叠感染7%-8% 合并妊娠20% 有 戊型肝炎（HEV） 32-34nm，无包膜，单链RNA 2-8周 消化道 无 不详 庚型肝炎（HGV） 有包膜，单链RNA 不详 输血、注射 无 不详 无 共同感染：指HDV与HBV同时感染

重叠感染：是指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV

肝硬化：为一种进行性肝硬化，肝实质的破坏是纤维化的前提

发生机制：①肝细胞弥漫性变性、坏死②肝细胞结节状再生以及纤维组织增生

③肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶，以上导致肝脏变形、变硬而形成肝硬化

二、基本病理变化

病理组织学特点：①弥漫性全肝性小叶结构破坏②肝细胞结节状再生③弥漫性纤维组织增生

特征性病变：假小叶：是指肝硬化时正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维结缔组织分割包饶肝小叶及肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶

假小叶特点：①中央静脉偏位、阙如或2个以上，有时可见汇管区②肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死及再生现象③假小叶周围有宽窄较一致的纤维间隔，小胆管增生，淋巴细胞浸润

三、分类

（1）病因：①肝炎后硬化、酒精性肝硬化、坏死后肝硬化等

（2）形态：小结节型肝硬化、大结节型肝硬化、大小结节混合型肝硬化、不全分割型肝硬化

（3）综合分类：门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化、色素性肝硬化等

（一）门脉性肝硬化（雷奈克肝硬化）

1、病理变化：

A、肉眼观：早、中期肝体积正常或略大，质地正常或稍硬，晚期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，肝变为褐色，包膜皱缩，肝表面及切面见弥漫性分布的小结节，一般不超过

３５

B、镜下观：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代②纤维间隔较窄且一致，可见多少不等的慢性炎细胞浸润、新生的细小胆管和无官腔的假胆管 1.门脉高压症：发生机理：

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；

②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）； ③肝动脉和门静脉形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门静脉（窦前性阻塞）； 临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”诊断意义

2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血， 皮下淤斑等。

③胆红素代谢障碍：黄疸 ④解毒能力下降：肝性脑病 1.发病率 2.病 因 3.结 节 4.假小叶 5.纤维间隔 6.癌变率

七、消化系统常见恶性肿瘤

来源 食管癌 食管黏膜上皮或腺体 胃癌 胃黏膜上皮 胃腺颈部和组织学类型 鳞状细胞癌 胃小凹底部的成体干细３６

大肠癌 大肠黏膜上皮 高分化管状腺癌及乳头状腺癌 原发性肝癌 肝细胞或肝内胆管上皮细胞 肝细胞癌、胆管细胞癌 门脉性肝硬化 最 多 病毒性肝炎、酒精中毒 细小,大小一致 （～,直径<1cm） 明显,大小一致 薄而均匀 较 低（%） 坏死后性肝硬化 较 多 亚重肝、慢活肝 较大,大小悬殊 （～1,直径可>6cm） 明显,大小不均 较宽,宽窄不一 较 高（%） 胆汁性肝硬化 少 见 胆道阻塞、感染 细小/光滑 可不明显；淤胆明显 细小 一般不癌变 胞 好发部位

急性肝炎：肝细胞气球样变性 恶急性重型肝炎：新旧坏死一大片 点状坏死酶升高 好像废墟几新房 胆管受压皮发黄 死里逃生也硬变 急性重型肝炎：肝细胞坏死极广泛 门脉性肝硬化：肝细胞广损又再生 几无再生萎缩肝 结缔增生也补上 犹如震后重六区 反复形成假小叶 肝衰出血深黄疸 质硬面粗菠萝样 门脉高压血受阻 肝功不全果不良 胃窦部 直肠 炎细胞侵润肝肿胀 少量再生同出现

第九章、泌尿系统疾病

1、肾脏功能：①生成尿液②排泄代谢产物③调节水电及酸碱平衡 ④内分泌功能，可分泌肾素、促红细胞生成素 2、肾小球毛细血管丛包括周边部和轴心部

（1）周边部即滤过膜，由①毛细血管内皮细胞②肾小球基膜③脏层上皮细胞（足细胞），带负电荷 （2）轴心部即系膜，由系膜细胞和系膜基质组成

第一节、肾小球肾炎

1、肾小球肾炎：简称为肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，临床主要表现为血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压和肾功能不全 一. 肾小球肾炎病因和发病机理 （一）病因

引起肾小球肾炎的抗原， 1．内源性抗原

（1）肾小球本身的成分：基膜抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等

（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等 2．外源性抗原

（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等 （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等 （3）异种血清，类毒素等

（二）肾小球肾炎的免疫发病机制

肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及炎症介质的激活有关 1、免疫复合物的形成：

免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：

① 原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球本身的抗原成分或植入肾小球的抗原成分发生

反应，在肾小球内形成原位免疫复合物，并激活补体造成肾小球损伤

３７

循环免疫复合物沉积：机体在非肾小球抗原物质的刺激下产生相应抗体，当抗原与抗体比例合适时在血液循环内形成中等大小的免疫复合物，随血液流经肾并在肾小球内沉积，进而激活补体而造成肾小球损伤

2、引起肾小球损伤的介质：肾小球内出现抗原抗体复合物或致敏T淋巴细胞是肾小球肾炎的始动环节，并不直接损伤肾组织，而是继发产生的致肾小球损伤介质才是引起肾小球损伤的直接原因 （1）细胞性成分（2）可溶性介质

②

二、基本病理变化

（一）增生性病变

1、肾小球固有细胞成分增多：肾小球固有细胞包括内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞 ①基膜内上皮细胞和系膜细胞增生时，可导致毛细血管受压狭窄或闭塞

②基膜以外的细胞（球囊壁层上皮细胞）增生时可形成新月体，导致球囊腔闭塞或毛细血管球受压 ③系膜细胞增殖，导致系膜区增宽 2、基膜增厚和断裂

3、玻璃样变和硬化：①在HE染色光镜下肾小球有均质嗜酸性物质沉积，称为肾小球的玻璃样变，肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变发展的最终结局 （二）渗出性病变

主要为中性粒细胞和单个核细胞渗出，血浆及纤维素亦可渗出 （三）变质性病变

毛细血管壁发生纤维素样坏死，常伴有微血栓形成及红细胞漏出，有出血现象

三、临床表现

（1）急性肾炎综合征（2）快速进行性肾炎综合征（3）肾病综合征 （4）无症状性血尿或蛋白尿（5）慢性肾炎综合征

四、肾小球肾炎常见病理类型

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎——以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，伴中性粒细胞和单核细胞浸润为特征，又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎，多见于儿童和青年，与A组乙型溶血性链球菌感染有关，故又称为链球菌感染后肾小球肾炎 病理变化： （1）肉眼观：

①双肾对称性肿大，包膜紧张，易于剥离，表面光滑、色较红，故称大红肾

②若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在粟粒大小的出血点如蚤咬状，称蚤咬肾 ③肾切面可见肾皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显，纹理不清 （2）镜下观：

①病变为弥漫性，两侧肾同时受累，并累及大部分肾小球

②肾小球体积增大，毛细血管球细胞数量明显增多，主要是肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，伴有多量中性粒细胞、单核细胞浸润，压迫毛细血管腔使之变狭窄，肾小球呈缺血状态，球囊腔狭窄甚至闭塞

③肾小管上皮细胞变性，腔内可见管型④肾间质常见充血，水肿和少量炎细胞浸润 免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积 （3）临床病理联系：主要表现为急性肾炎综合征 1、尿的变化：

３８

①少尿或无尿：由于肾小球细胞肿胀，毛细血管受压狭窄，造成肾小球缺血，滤过率低，出现少尿或无尿，引起氮质血症

②蛋白尿、血尿、管型尿：由于基膜受损，红细胞和血浆蛋白漏出，出现蛋白尿或血尿，蛋白、红细胞、白细胞在肾小管内浓缩并因酸度升高而发生凝集，最终形成各种管型

2、水肿：表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢凹陷性水肿，主要与肾小球滤过减少导致体内水钠潴留、变态反应引起毛细血管通透性增高有关

3、高血压：与水钠储溜引起血容量增加有关

（4）转归：儿童大部分痊愈，成人预后较差，可能转为慢性肾炎 （二）、新月体性肾小球肾炎——快速进行性肾小球肾炎

1、以肾球囊壁层上皮细胞增生而形成新月体为特征，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎，基膜出现裂孔及缺损是触发新月体形成的关键环节，多见于青年人及中年人，起病急，进展快，预后差

主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。 病理变化：

（1）肉眼观：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚

（2）镜下观：出现大量新月体为特征，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，还可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，上述成分堆积成层，在球囊腔内毛细血管丛周围呈新月形或环状结构，故称为新月体或环状体，肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因

（3）临床病理联系：以快速进行性肾炎综合征为临床表现，主要表现为血尿、伴中毒蛋白尿及管型尿，并有不同程度地高血压和水肿，常迅速出现少尿、无尿和氮质血症 （4）转归：预后差，可转为尿毒症

（三）膜性肾小球病

1、膜性肾小球病以肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为特征，一般不伴有细胞增生或炎性渗出变化，又称为膜性肾病，是引起成人肾病综合征的最常见的一种类型，多见于青壮年男性，起病缓慢，病程长，多见于青壮年男性，起病缓慢，病程长 病理变化：

①肉眼观：双肾肿大，颜色苍白，称为大白肾，晚期体积缩小，表面细颗粒状

②镜下观：肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，基膜内出现许多空隙而呈“虫蚀状”，通透性显著增高，毛细血管腔因增厚的基膜压迫而逐渐狭小甚至闭塞，最后肾小球发生纤维化及玻璃样变 （3）临床病理联系：表现为肾病综合征

①大量蛋白尿②低蛋白血症③高度水肿④高脂血症和脂尿 （4）转归：预后较差

（四）慢性肾小球肾炎

1、慢性肾小球肾炎以大量肾小球玻璃样变和硬化为特征，又称为慢性硬化性肾小球肾炎，是引起慢性肾衰竭的最常见病理类型，病程长短不一，呈慢性进行性经过，预后差 2、病理变化

（1）肉眼观：①双侧肾对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬 ②肾表面呈弥漫性的细颗粒状，称为继发性颗粒状固缩肾

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③切面肾皮质萎缩变薄，皮髓质分界不清

（2）镜下观：①肾小球发生玻璃样变和硬化，其所属肾小管由于缺血而萎缩 ，消失

②病变较轻的肾单位发生代偿性改变，肾小球体积增大，其所属肾小管上皮细胞亦呈代偿性肥大，管腔扩张呈囊状，管内各种管形

③肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄或闭塞 ④肾间质纤维组织增生，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润 3、临床病理联系：晚期临床表现主要为慢性肾炎综合征

①尿变化：多尿、夜尿、低比重尿：由于大量肾单位结构被破坏，功能丧失，肾小球滤过率增加，超过肾小管重吸收能力，尿浓缩功能降低

②高血压：肾小球硬化，肾素分泌增多，肾素--血管紧张素系统激活而致血压升高 ③贫血：肾EPO分泌减少和毒性代谢产物积聚均可抑制骨髓造血功能或促进溶血 ④氮质血症和尿毒症

4、转归：本型肾炎病程较长，晚期患者预后差，可采用肾替代治疗，因尿毒症、心力衰竭、脑出血或继发感染而死亡

第二节、肾盂肾炎

1、肾盂肾炎：是指肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，多由细菌引起，对于免疫低下的患者也可由病毒引起，主要临床表现为发热、腰痛、脓尿、菌尿，血尿以及膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛），女性患者多见 （一）病因及发病机制

1、上行性感染：是肾盂肾炎最主要的感染途径，以大肠杆菌为主

2、血源性感染：由败血症引起，金黄色葡萄球菌最常见的致病菌，病变累及双侧肾

尿路梗阻是重要诱因，前列腺增生等所致尿路完全或不完全梗阻引起尿路不畅，或尿道发育畸形易引起尿液反流，使病菌不易被冲走和引起尿液潴留而有利于细菌繁殖，均可促进肾盂肾炎发生 （二）类型

1、急性肾盂肾炎：是肾盂、肾间质的化脓性炎症 2、病理变化：

（1）肉眼观：①肾肿大，充血，表面及切面可见肾实质内多个条索状、大小不等的黄色脓肿②肾盂黏膜充血，水肿，上行性感染性可见肾盂黏膜有脓性渗出物

（2）镜下观：组织学特征为灶状间质性化脓性炎或脓肿形成，肾小管腔内充满脓液和肾小管坏死，肾小球较少受累

（3）临床病理联系：①发热、寒战、白细胞增多等症状，是急性化脓性炎引起②腰痛和肾区叩击痛③脓尿、菌尿、管型尿，是肾间质脓肿破坏肾小管和肾盂黏膜表面化脓，使脓细胞和细菌随尿排出引起，白细胞管型对本病有诊断意义④血尿：为肾组织和肾盂黏膜出血所致⑤膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛）为下尿路感染所致

第十五章 生殖系统疾病与乳腺疾病

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一、子宫颈上皮内瘤变(CIN) 1、是子宫颈息肉的病变性质 2、好发部位：宫颈外口鳞柱上皮交界部 二、子宫颈癌

1、好发部位：子宫颈阴道部或子宫颈管内 2、镜下以鳞状细胞癌为主

3、最重要最常见的转移途径：淋巴道转移

4、子宫内腰异位症：是指子宫内膜腺体和间质出现子宫内膜以为的部位 5、子宫内膜腺癌：与雌激素长期作用有关 6、子宫绒毛膜上皮癌：最易经血道转移 三、乳腺疾病 1、乳腺癌

（1）、其来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤 （2）、常发于乳腺外上象限

第十七章：传染病

一、结核病

1、病变特征是结核结节，相对特征是干酪样坏死。

2、结核结节：由上皮样细胞、朗汉斯细胞以及外周的致敏T淋巴细胞等聚集成结节状，形成 结核性肉芽肿，又称结核结节。 3、原发性肺结核病的特征性病变

（1）、原发综合征：由肺的原发病灶。结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成。 4、X线（片）呈哑铃状阴影 二、伤寒

1、病变特征：全身单核吞噬细胞系统增生和伤寒肉芽肿形成。 2、突出病变部位：回肠末端淋巴组织 三、细菌性痢疾

1、病变部位：主要发生在大肠。尤以乙状结肠和直肠较重 四、流行性脑脊髓膜炎（流脑）

1、最主要传播途径：呼吸道传播 2、常见致病菌：脑膜炎双球菌 3、可出现沃一弗综合征 五、流行性乙型脑炎（乙脑） 1、病变最轻部位：脊髓

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2、病变广泛及整个中枢神经系统灰质 3、最主要传播途径：蚊虫叮咬 4、最早出现症状：嗜睡，昏迷 六、寄生虫病 1、肠阿米巴病

（1）、病变部位：主要在盲肠、升结肠 2、血吸虫病

①、肝血吸虫病导致肝纤维化及门静脉高压

②、导致血吸虫性肝硬化的是虫卵（虫卵主要沉积于肝脏的直肠） ③、引起血吸虫感染的是尾蚴

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