62例新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗研究

62例新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗研究

【摘要】 目的 评价纳洛酮在治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法 将我院收住的52例发生缺氧缺血性脑病的新生儿缺氧缺血性脑病分为A、B两组，每组各26例；两组均给予吸氧、保暖、纠正酸中毒、血糖、补液、降低颅内压等常规对症支持治疗，B组在常规治疗的基础上，加用纳洛酮进行治疗，对两组的新生儿的疗效及随访结果进行比较。结果 A组总有效率为76.9%，B组总有效率为96.2%，B组的治疗效果明显优于A组(P＜0.05)。同时在对两组患儿的随访中，B组的随访结果也优于A组。结论 在综合治疗的基础上加用纳洛酮，可以使临床症状恢复时间明缩短，提高了抢救成功率及患儿的生存质量。

【关键词】 缺氧缺血性；脑病；新生儿；纳洛酮；临床疗效

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemie encephalopathy，HIE)指在围产期窒息造成的部分或完全的缺氧缺血性损害，致使胎儿或新生出现临床上的一些脑病表现，能对新生儿生命造成威胁，虽然随着新生儿医疗技术的进步，但新生儿缺氧缺血性脑病仍然存在较高的发病率，而且是引起新生儿出现后遗症的重要原因［1］。现选择我院2008年6月至2010年6月收住的52例缺血缺氧性脑病的新生儿予以纳洛酮进行治疗，效果较好，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共有新生儿缺氧血行脑病患儿52例，全部新生儿均为足月儿，且都符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准与临床分度［2］，都存在较明显围生期缺氧及窒息病史， 都存在过度兴奋或反映迟钝、意识障碍或惊厥、嗜睡及肌张力改变等新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现。将两组患儿分为A、B两组，每组各26例，其中A组男15例，女11例，出生后时间约1-24 h，平均出生后时间为(9.1±2.0)h，体质量为2.3~4.4 kg，平均体质量为(3.2±0.6)kg，14例自然分娩，11例剖宫产，1例胎吸助产；17例宫内窘迫，9例羊水Ⅲ°污染；6例轻度，14例中度，6例重度。B组男14例，女12例，出生后时间约1~24 h，平均出生后时间为(8.9±2.1)h，体质量为2.4~4.5 kg，平均体质量为(3.3±0.5)kg，15例自然分娩，9例剖宫产，2例胎吸助产；15例宫内窘迫，11例羊水Ⅲ°污染；5例轻度，16例中度，5例重度。两组新生儿在临床一般资料及临床症状差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

A、B两组新生儿在入院后立刻予以基础性治疗对症支持治疗，包含采取保暖措施，维持新生儿体温恒定，清除新生儿口腔分泌物，保持呼吸道通畅，并对其进行合理供氧，以防止出现低氧血症及高碳酸血症，在情况需要时还要实用人工呼吸器。同时，对新生儿的血压、心率、血糖和组织灌注进行维系，使电解质

水平保持平衡，控制惊厥，对新生儿脑水肿进行防治，并采取营养治疗措施等。在供新生儿吸氧时，需要采取合理的给氧方式［3］，使PaO2保持在50-70 mm Hg(6.65~9.31 kPa)以上，PaCO2在40 mm Hg(5.32 kPa)以下，但同时要避免PaO2过高或PaCO2过低。纠正酸中毒方面时，可以予以改善通气来纠正呼吸性酸中毒，并予以碳酸氢钠用来对代谢性酸中毒进行纠正；在纠正低血糖新生儿时，予以输注葡萄糖，6~8 mg/(kg•d)，维持血糖浓度在3.4 mmol/L，但需要注意避免高血糖情况，纠正低血压方面：输注多巴胺5~15 g/min，并可以合用多巴酚丁胺2.5~10.0 μg/kg，需要从小剂量逐渐增加用量。补液方面：补液量控制在60~80 mg/kg-1/d-1。同时予以新生儿甘露醇降颅压、胞二磷胆碱改善脑细胞功能及止惊对症等处理。B组在以上常规治疗的基础上，加用纳洛酮，均系确诊后立即用药，轻度按每次0.01~0.02 mg/kg，中度每次0.02~0.04 mg/kg，重度每次0.05~0.10 mg/kg加入10%葡萄糖溶液，以4~20 μg/ml浓度静脉滴注，轻中度1次/d，重度2~3次/d,1个疗程为5~7 d。

1.3 疗效判定［2］

按临床症状、四肢肌张力、呼吸、头颅CT判断疗效。显效：用药3~5 d症状改善.患儿呼吸、心率稳定，临床症状及体征消失，原始反射恢复，四肢肌张力正常，四肢有自主活动；有效：用药5~7 d症状明显改善，原始反射部分恢复；无效：用药7 d以上症状无改善或病情恶化，原始反射未恢复。

1.4 统计学分析

计数资料采用卡方检验。

2 结果

A组显效9例，有效11例，无效6例,总有效率为76.9%。B组显效16例，有效9例，无效1例，总有效率为96.2%。B组的治疗效果明显优于A组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

B组新生儿2例出现轻度嗜睡，1例出现恶心呕吐，1例出现烦躁，停药后症状自动消失。全部新生儿治疗前后血常规及肝、肾功能均无明显改变。

对A、B两组患儿进行1年随访，其中A组治愈18例，后遗症5例(智力低下3例，脑瘫及癫痫各1例)，3例死亡。B组治愈23例，后遗症2例(智力低下及脑瘫各1例)，1例死亡。可见，B组的随访结果也优于A组。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病在新生儿颅内疾病中比例很高，常出现神经后遗症，新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑细胞虽在胎内、分娩时已受损害，但病变加重则在出生后［4］。所以，早期干预性治疗寻找理想药物，进而减轻或消灭新生儿缺氧缺血性脑病后遗症有着非常重要的意义。

新生儿缺氧缺血性脑病是围生期窒息所致的脑缺氧缺血性损害。在缺氧缺血性脑损害时，患儿血浆及脑脊液中内源性阿片样物质(OLS)明显升高，使血浆β-内啡呔(β-PE)明显升高.这与病情轻霞呈正相关［5］。β-PE抑制前列腺索的作用和儿茶酚胺的血管效应抑制细胞ATP的代谢，可致细胞膜离子转运功能障碍，细胞膜的稳定性降低.造成细胞水肿，患儿出现神志改变和呼吸及心率紊乱。纳洛酮是吗啡样受体的拮抗剂，可降低β-PE水平，其机制是：①通过兴奋交感-肾上腺髓质，增进儿茶酚胺类物质的作用。②改善细胞ATP代谢，使细胞内CAMP增多，血乳酸水平降低。③稳定细胞膜.保护细胞功能。④解除了β-PE抑制PGE对呼吸与循环的兴奋作用。同时能自由通过血脑屏障，与阿片受体呈专一性结合，亲和力强于吗啡呔和脑啡呔，结合后能有效地阻断内源性阿片样物质所介导的各种效应。可抑制β-PE的释放，减轻β-PE对细胞的损害，改变了细胞的钙离子通道.减轻脑水肿，且有消除自由基抗氧化剂的作用。拮抗β-PE对呼吸循环的抑制作用，使脑血流增加减轻脑灌注损害，保护细胞膜稳定性。维持其正常功能。有效地改善呼吸及细胞代谢。由于增加脑部血氧供应，改善脑缺氧，从而降低脑水肿。

总之，在综合治疗的基础上加用纳洛酮能提高了抢救成功率及患儿的生存质量。纳洛酮协助抢救新生儿缺氧缺血性脑病疗效好，且临床使用简单、方便、副作用少，值得临床推广。

参 考 文 献

［1］ 管颖玲，罗小珍，韦毅.高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病运动功能的影响.微创医学，2010,5(4)：340-341.

［2］ 王宏伟.血糖对新生儿缺氧缺血性脑病的影响及预后. 中国煤炭工业医学杂志，2006,9(12)：1261.

［3］ 刘丽莉，张月.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察.延安大学学报(医学科学版)，2007,5(2)：49.

［4］ 孙顺清.纳洛酮佐治新生儿缺氧缺血性脑病65 例疗效观察.陕西医学杂志,2008，37(7)：906.

［5］ 顾远平.纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察.中国误诊学杂志，2007，7(18)：4245-4246.